Hiponatremie secundară diureticelor
NOTĂ CLINICĂ
Hiponatremie secundară diureticelor
J. Las Heras Mosteiro, M. Taboada Taboada *
Medic rezident de medicină de familie și comunitară.
* Specialist în cardiologie. Centrul de Sănătate Fuencarral. Madrid
Hiponatremia secundară tratamentului diuretic este principala cauză de hiponatremie la adulți. Utilizarea corectă a diureticelor de către medicul de familie va necesita cunoașterea farmacologiei fiecărui grup, precum și a fiziopatologiei bolii fiecărui pacient.
Cazul clinic prezentat mai jos este o femeie în vârstă de 70 de ani cu insuficiență cardiacă funcțională de gradul III-IV NYHA secundară cardiomiopatiei multivalvulare. Cu un stimulator cardiac Medtronic VVI pentru boala sinusală simptomatică. În tratamentul cu furosemid, spironolactonă, enalapril, digoxină și anticoagulante orale. El a prezentat o imagine a dezorientării și deconectării de la mediu, observând hiponatremie severă în analiză.
Cuvinte cheie: Diuretice. Hiponatremie Efecte adverse.
Hiponatremie secundară cauzată de diuretice
Cea mai importantă cauză de hiponatremie la adulți este terapia cu diuretice. Utilizarea eficientă a diureticelor de către medicul de familie necesită cunoașterea farmacologiei fiecărui agent diuretic, împreună cu o înțelegere a fiziopatologiei bolii pacientului.
Raportăm un caz de femeie în vârstă de 70 de ani care a avut insuficiență cardiacă clasa III-IV New York Heart Association (NYHA) secundară cardiomiopatiei multivalvulare. Ea a implantat stimulator cardiac VVI Medtronic pentru sindromul sinusului bolnav. Tratament cu furosemid, spironolactonă, enalapril, digoxină și anticoagulant oral. Ea a prezentat un model clinic de dezorientare și un episod de epuizare cu hiponatremie severă.
Cuvinte cheie: Diuretice. Hiponatremie. Efecte adverse.
INTRODUCERE
Cele mai frecvente cauze ale hiponatremiei severe la adulți sunt: tratamentul diuretic cu tiazide, stările postoperatorii, sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic, polidipsia la pacienții psihiatrici și prostatectomia transuretrală 1 .
Terapia diuretică este prezentă în mai mult de jumătate din internările pentru hiponatremie cronică severă și afectează în principal pacienții vârstnici. Hiponatremia este mai frecventă la femei decât la bărbați. Femeile în vârstă și subponderale sunt foarte susceptibile la hiponatremia indusă de diuretice, deoarece sunt necesare doar câștiguri mici de apă și pierderi mici de sare pentru a produce acest efect 2 .
Deși hiponatremia este mai legată de utilizarea diureticelor tiazidice, adăugarea unui diuretic buclă la o tiazidă favorizează efectul natriuretic. Pe de altă parte, diureticele care economisesc potasiul pot exacerba dezvoltarea hiponatremiei 3 .
Hiponatremia hipotonică determină mișcarea apei în celule, cu umflături celulare. Umflarea celulelor creierului provoacă edem cerebral care duce la simptomele neurologice ale hiponatremiei: cefalee, greață, vărsături, crampe musculare, letargie, sedare, dezorientare și reflexe scăzute. Simptomele hiponatremiei sunt strâns corelate cu intensitatea și viteza scăderii nivelurilor de sodiu 1 .
Prezentăm un raport de caz al unui pacient cu insuficiență cardiacă de gradul III-IV NYHA care a prezentat hiponatremie severă secundară tratamentului diuretic.
CAZ CLINIC
Aceasta este o femeie în vârstă de 70 de ani, care cântărește 35 kg, urmată la consultația noastră de asistență primară și la serviciul de cardiologie al clinicii Puerta de Hierro din Madrid. Ca antecedente personale, pacientul nu avea obiceiuri toxice, nu era hipertensiv și nici nu avea dislipidemie. Pacientul a avut insuficiență cardiacă secundară cardiomiopatiei multivalvulare, fiind purtător al unei proteze Björk duble aortice și mitrale cu anuloplastie tricuspidă din 1983, cu grad funcțional NYHA III-IV. De asemenea, a avut un pacemaker VVI Medtronic implantat în zona epicardică pentru boala sinusală simptomatică, din 1991. Ca boli non-cardiologice, avea leucotrombopenie secundară bolii hepatice cronice VHC. El era tratat cu digoxină, acenocumarol și furosemid.
A venit la camera de urgență din cauza unei creșteri progresive a dispneei obișnuite până la odihnă, a ortopneei cu 2 perne și a unei creșteri progresive a edemului la nivelul membrelor inferioare (MMII), a fost diagnosticată cu insuficiență cardiacă decompensată din cauza disfuncției stimulatorului cardiac, schimbarea generatorului și descărcarea ei cu o dietă fără sare, cu conținut scăzut de grăsimi, furosemid 40 mg/12 ore, spironolactonă 100 mg/24 ore, enalapril 5 mg/24 ore, digoxină și anticoagulante orale.
Este apreciat de noi în cadrul vizitelor la domiciliu din cauza dezorientării cu deconectarea de la mediul pe care pacientul l-a definit ca „minte goală”. De asemenea, el a raportat angoasă și teamă. Nu avea dureri de cap, greață, vărsături, crampe musculare sau reflexe scăzute. Nu a avut o creștere a dispneei sau edemului obișnuit în MMII sau a durerii toracice. Am efectuat o analiză de urgență cu un K: 5,2 mmol/l și un Na: 110 mmol/l, cu restul parametrilor în limite normale, trimitând-o la secția de urgență pentru tratamentul hiponatremiei.
Utilizarea diureticelor în tratamentul patologiilor multiple în asistența primară ne obligă să cunoaștem foarte bine indicațiile acestora, precum și posibilele lor efecte secundare.
Utilizarea corectă a diureticelor de către medicul de familie va necesita cunoașterea farmacologiei fiecărui grup, precum și a fiziopatologiei bolii fiecărui pacient.
La persoanele sănătoase, cu o rată normală de filtrare glomerulară, rinichii excretă 1% din sodiul filtrat în urină, absorbind astfel 99% din acesta. Este în tubul contorsionat proximal unde cea mai mare cantitate de sodiu este reabsorbită, 60-70%, în bucla Henle este de 20-30%, în tubul contort distal (DCT) 7% și în tubul colector restul 3%.
Fiecare diuretic inhibă, prin diferite mecanisme, reabsorbția de sodiu în diferite porțiuni ale nefronului, putând inhiba aproape complet reabsorbția de sodiu în acea zonă. Astfel, diureticele de buclă pot excreta între 20-25% din sodiu filtrat, prin inhibarea porțiunii groase a buclei de Henle; în timp ce tiazidele fac acest lucru cu 3-6%, atunci când blochează reabsorbția în TCD și diureticele care economisesc potasiu excretă 1-2% prin inhibarea competitivă a acțiunii aldosteronului în tubul colector 4 .