Hipertensiune pulmonară - Facultatea de Medicină - Facultatea de Medicină

Hipertensiunea pulmonară (PHT) este mai degrabă o stare fiziopatologică decât o boală, care apare în stadiile avansate ale majorității bolilor cardiace și pulmonare. De asemenea, mult mai rar, se poate prezenta ca o boală primară.

pulmonară

Definiție

Presiunea medie a arterei pulmonare mai mare de 25 mm Hg în repaus sau mai mare de 30 mm Hg cu exerciții.

Funcția pulmonară normală

Plămânii au dublă circulație, primind fluxul venos sistemic din artera pulmonară și din sângele arterial prin circulația bronșică. Rolul circulația bronșică este nutriția căilor respiratorii. Debitul prin acest sistem este redus și corespunde cu 1% din debitul cardiac. În circulatia pulmonara se produce oxigenarea hemoglobinei, eliminarea particulelor și bacteriilor și excreția anhidridei de carbon. Toată debitul cardiac trece prin acest sistem. Patul vascular pulmonar este un circuit cu debit mare, cu rezistență redusă, capabil să acomodeze creșteri mari ale debitului.

Presiunea sistolică normală a arterei pulmonare la nivelul mării este de 18 până la 25 mm Hg, presiunea diastolică este de 8 până la 10 mm Hg, iar media este de 12 până la 16 mm Hg. Presiunea venoasă pulmonară medie este de 6 până la 10 mm Hg. Astfel, diferența de presiune arterio-venoasă care deplasează debitul cardiac prin patul pulmonar este de 2 până la 10 mm Hg.

Există PHT când presiunea sistolică depășește 30 mm Hg și presiunea pulmonară medie 25 mm Hg în repaus și 30 mm Hg cu exerciții. În PHT, capacitatea de a acomoda creșteri ale fluxului pulmonar se pierde. Acest lucru rezultă din reducerea calibrului vaselor pulmonare și/sau creșterea fluxului sanguin pulmonar.

HTP este clasificat în: cauzele primare, secundare și asociate.

  1. - PHT primar (precapilar): se caracterizează printr-o presiune capilară pulmonară venoasă normală, este de cauză necunoscută și diagnosticul se face prin excludere.
  2. - PHT secundar (postcapilar): caracterizată prin creșterea presiunii capilare venoase și o cauză care explică PHT precapilară.
  3. - Cauze asociate (precapilare): acestea sunt afecțiuni care sunt asociate cu o incidență mai mare a PHT, cu caracteristici histologice, clinice, hemodinamice și cu un prognostic similar cu PHT primar. Acest tablou clinic este văzut în unele boli ale țesutului conjunctiv, HIV, ciroză + hipertensiune portală și în raport cu utilizarea anorecticelor și a cocainei.

Fiziopatologia PHT

În HTP primar (vasculară precapilară sau arterială) există o creștere a presiunii arterei pulmonare, cu presiune capilară venoasă normală. Pentru a menține debitul cardiac în repaus, în fața presiunii arteriale pulmonare crescute, ventriculul drept reacționează prin dezvoltarea hipertrofiei pereților săi. Pe măsură ce rezistența vasculară pulmonară crește, ventriculul drept eșuează, dezvoltând disfuncție sistolică, cu o creștere a presiunii end-diastolice, cu manifestările clinice ale insuficienței cardiace drepte (semnologia nefastă a PHT). Deși ventriculul stâng nu este afectat de boala vasculară pulmonară, dilatarea progresivă a ventriculului drept împiedică umplerea ventriculară stângă, producând o creștere modestă a presiunilor capilare diastolice și pulmonare finale.

În HTP secundar (venoasă postcapilară sau pasivă) creșterea presiunii arterei pulmonare este secundară creșterii presiunii capilarului pulmonar venos care se transmite pasiv către artera pulmonară, care poate produce modificări vasculare ireversibile în vasele arteriale pulmonare, compromitând în cele din urmă inima dreaptă.

Simptome clinice și semne în PHT

În raport cu această fiziopatologie, se pot dezvolta pacienți cu PHT

  1. - dispnee la efort și oboseală ușoară
  2. - dureri în piept
  3. - sincopă
  4. - insuficiență cardiacă dreaptă

Dispneea și oboseala ușoară se datorează dificultății de a furniza oxigen în timpul activității fizice ca urmare a incapacității de a crește debitul cardiac atunci când cererea crește la pacienții cu boli pulmonare pure și, de asemenea, datorită creșterii presiunii venoase pulmonare la pacienții cu PHT secundar.

Durerea toracică este cauzată de ischemie ventriculară dreaptă, scăderea fluxului coronarian în fața unei mase ventriculare crescute și presiuni sistolice și diastolice crescute.

Sincopa, care este frecvent legată de efort, este cauzată de o producție mult diminuată, cu o scădere a fluxului cerebral și poate fi exacerbată de vasodilatația periferică în timpul efortului fizic.

Insuficiență cardiacă dreaptă datorită claudicării ventriculului drept.

Examenul cardiovascular arată:

  1. - Jugulare cu val "a" proeminent
  2. - Ventriculul drept și R2 palpabil
  3. - Auscultație: componentă pulmonară a celui de-al doilea sunet augmentat, SSE pulmonar, clic sistolic pulmonar, SSR tricuspidă
  4. - Insuficiență cardiacă dreaptă: SSR tricuspidă, undă jugulară „v”, semne de hipertensiune venoasă (înghițire jugulară, hepatomegalie congestivă, ascită, edem la nivelul membrelor inferioare).