Gena de risc Alzheimer poate fi compensată de acțiunea altei gene - La Nueva España
Aproximativ 25% dintre oameni au varianta APOE4 a genei APOE, ceea ce crește șansa de a dezvolta boala
Madrid | 07 · 10 · 20 | 12:39
Distribuiți articolul
PET al creierului care prezintă plăci amiloide și proteine tau în Alzheimer. EP
Noi cercetări au relevat dovezi că cea mai proeminentă genă de risc a bolii Alzheimer poate întrerupe un proces fundamental într-un tip cheie de celule cerebrale. Dar, în același timp, într-un semn al cât de important este să aprofundăm modurile complexe în care se combină genele, au descoperit că creșterea expresiei unei alte gene asociate și cu Alzheimer în acele celule ar putea ajuta la ameliorarea problemei.
Aproximativ 25% dintre oameni au varianta APOE4 a genei APOE, punându-le într-un risc substanțial mai mare de boală Alzheimer decât cele cu versiunea APOE3 mai frecventă. Oamenii de știință lucrează de zeci de ani pentru a înțelege de ce este așa.
Noul studiu, publicat în revista Cell Reports de o echipă de oameni de știință de la Institutul Picower pentru Învățare și Memorie de la MIT și Institutul Whitehead pentru Cercetări Biomedice din Statele Unite, constată că în astrocite, care sunt cele mai frecvente celule non-neuronale din creier, varianta împiedică procesul de endocitoză, care este unul dintre principalele moduri în care celulele aduc materiale din exterior.
Acel deficit funcțional ar putea submina mai multe dintre funcțiile vitale pe care astrocitele le joacă în creier, cercetătorii au remarcat, inclusiv modul în care facilitează comunicarea între neuroni sau mențin bariera hematoencefalică, care filtrează strict ceea ce circulă în sau în afara creierului.
„Am identificat că APOE4 impune un deficit de endocitoză astrocitelor„Explică Priyanka Narayan, cercetător la Institutul Național de Sănătate al SUA, care a condus lucrările în timp ce făcea un postdoc în laboratoarele regretatei Susan Lindquist, colegă de la Institutul Whitehead, și a lui Li-Huei Tsai, profesor de neuroștiințe al lui Picower. și autorul corespunzător al studiului.
„Acest efect ar putea avea o serie de consecințe ulterioare, cum ar fi comunicarea slabă cu alte tipuri de celule, eliminarea slabă a materialului extracelular sau menținerea slabă a homeostaziei metabolice”, clarifică el.
Cercetarea a început în laboratorul Lindquist, care era și profesor de biologie la MIT. Lindquist și Tsai au fost colaboratori apropiați. După moartea lui Lindquist, echipa de cercetare a finalizat lucrările în laboratorul Tsai al MIT. Co-autorul studiului este Grzegorz Sienski de la Whitehead Institute.
Ca parte a muncii lor, echipa a constatat și asta în astrocitele purtătoare de APOE4, expresia crescută a unei gene asociate Alzheimer numită PICALM s-a inversat defecte de endocitoză.