FNETH transplant de ficat
Spania este liderul mondial în ceea ce privește numărul de donații, atingând o rată de 46,9 donatori pe milion de locuitori în 2017. În total, s-au efectuat 3.269 transplanturi de rinichi în 2017 (+ 9%), 1.247 ficat (+ 8%), 304 inimă (+ 8%), 363 plămâni (+ 18%), 70 pancreas (-4%) și 8 intestinale (+ 100%).
Chiar și cu aceste cifre foarte satisfăcătoare, numărul potențialilor candidați pentru transplant hepatic îl depășește pe cel al donatorilor. Datorită acestui tip de probleme, au fost lansate programe de transplant hepatic de donator viu, deși este încă o practică minoritară în comparație cu transplantul de donator cadavru.
Transplantul de donator viu, care este de obicei o rudă a primitorului, constă în îndepărtarea a aproximativ jumătate din ficatul donatorului viu pentru a-l implanta la pacient. Această practică este posibilă datorită capacității mari a ficatului de a se regenera, astfel încât atât beneficiarul cât și donatorul după această intervenție vor putea menține funcția hepatică normală pe termen lung.
Transplantul hepatic este oferit pacienților a căror boală hepatică le oferă speranțe de viață mai mici decât cele oferite de transplant.
Deși șansele de succes într-un transplant de ficat sunt de obicei mari, există întotdeauna posibilitatea respingerii, care este una dintre cele mai importante complicații după transplantul de ficat.
În prezent, există o cantitate semnificativă de medicamente numite imunosupresoare care scad reacția imună a organismului împotriva structurilor străine, dar la rândul lor facilitează posibilitatea infecției și dezvoltarea tumorilor.
Principala cauză pentru care se efectuează transplantul de ficat în țările occidentale este de obicei boala hepatică terminală din cauza infecției cronice, cum ar fi virusul C, indiferent dacă este sau nu asociată cu daunele pe care alcoolul le-ar fi putut produce în ficat. Ciroza hepatică cauzată de VHC, cu sau fără hepatocarcinom asociat, este cauza a peste 50% din transplanturile hepatice la adulți, conform datelor oficiale de la ONT.
Infecția cu VHC este una dintre principalele probleme cu care trebuie să se confrunte după un transplant la un pacient, în ciuda faptului că are un ficat nou, VHC circulă în continuare prin fluxul sanguin și infectează ficatul transplantat în câteva ore de la operație, provocând hepatita C în grefa de severitate variabilă.
Reinfecția hepatitei C după transplant, pe lângă faptul că este frecventă, poate avea un curs foarte variabil. Între 25 și 45 la sută dintre pacienți pot prezenta niveluri ridicate de transaminaze până în primele 6 luni de la transplant din cauza hepatitei acute atribuibile reinfecției ficatului altoit cu VHC. Deși în multe cazuri nu există simptome și diagnosticul se face pe baza controalelor analitice periodice, în alte ocazii există simptome (icter, oboseală, scaune întunecate ...) care presupune efectuarea unei biopsii hepatice pentru a exclude alte cauze posibile, cum ar fi de exemplu, respingerea celulară acută. La un procent mic de pacienți (mai puțin de 5%) se poate prezenta ca hepatită severă (hepatită colestatică fibroasă) cu icter foarte evident, coagulare afectată și prezența ascitei, ceea ce implică un prognostic slab pe termen scurt.
Dacă nu reușesc să-și vindece hepatita C, pacienții cu transplant de VHC au o supraviețuire pe termen lung mult mai mică decât pacienții cărora li s-a efectuat un transplant de ficat pentru alte etiologii.
Există mai mulți factori care influențează o evoluție mai slabă a leziunii histologice produse de VHC, printre care se numără:
- Factori asociați cu donatorii: vârstă avansată, sex, polimorfismul genei Interleukin ILB28, gradul de steatoză.
- Factori legați de operație: timpul de conservare a ficatului. Se încearcă minimizarea timpului care trece de la eliminarea ficatului donatorului până la primirea transplantului.
- Factori legați de propriul HCV al destinatarului: genotipul, încărcătura virală.
- Factori legați de pacientul beneficiar: vârsta, sexul, prezența diabetului zaharat, obezitatea, prezența hepatocarcinomului, polimorfismul genei Interleukin ILB28.
- Factori externi: co-infecție cu HIV, co-infecție cu citomegalovirus, consumul de alcool, utilizarea medicamentelor imunosupresoare și lipsa răspunsului la tratamentul antiviral.