Ficatul gras nealcoolic, o entitate din ce în ce mai frecventă cu prognostic incert

nealcoolic

В
В 		В

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO

Linkuri conexe

  • Similar în SciELO

Acțiune

Jurnalul de Gastroenterologie din Peru

versiune tipărităВ ISSN 1022-5129

Pr. Gastroenterol. PerГєВ vol.29В n.1В supl.1В LimaВ ianuarie/mar.В 2009

REVIZUIESTE ARTICOLUL

Ficatul gras nealcoolic: o entitate din ce în ce mai frecventă și cu prognostic incert

Ficatul gras nealcoolic: o entitate frecventă cu un rezultat necunoscut

MarГa Gabriela Barisio DВґAngelo; Andrea Mariel Actis; Delia outomuro

Facultatea de Medicină, Universitatea din Buenos Aires

Adresa centrului de lucru:
Paraguay 2155, etajul 1, sectorul Uriburu, Buenos Aires, Argentina

Cuvinte cheie: NAFLD, NASH, rezistență la insulină, Test Steato, Test Fibro.

Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD), definită ca acumularea excesivă de grăsimi în hepatocite, are o prevalență de aproximativ 15-25%. Factorii de risc frecvent asociați pentru NAFLD sunt obezitatea, diabetul de tip 2 și dislipidemia. S-a propus ca o disfuncție mitocondrială să joace un rol crucial în dezvoltarea bolii. Pe de altă parte, accentul este pus pe sindromul de rezistență la insulină, singura modificare metabolică puternic asociată cu această boală. Boala este suspectată la persoanele cu caracteristici de rezistență la insulină, cum ar fi sindromul metabolic și, de asemenea, la cei cu niveluri crescute de aminotransferaze serice. Au fost propuse diferite teste cu markeri biochimici pentru a prezice dezvoltarea fibrozei sau steatohepatitei. Opțiunile terapeutice la pacienții cu NAFLD sunt limitate, iar pierderea în greutate rămâne cea mai recomandată.

Cuvinte cheie: NAFLD, NASH, rezistență la insulină, Test Steato, Test Fibro.

INTRODUCERE

Boala hepatică grasă nealcoolică prezintă un spectru larg de anomalii histologice și clinice (3), cu leziuni hepatice variind de la steatoză simplă și steatohepatită la fibroză avansată și ciroză (2,3).

Steatohepatita nealcoolică (NASH) reprezintă doar o parte din NAFLD și prevalența acesteia este de 2-3% din populația generală (4). Deși steatohepatita simplex are o evoluție benignă, NASH poate evolua către ciroză la 25% dintre pacienți și poate duce la deces în 10% din cauza unei boli hepatice severe (1).

Tendința globală către creșterea prevalenței ficatului gras datorită stilurilor de viață moderne, lipsei de activitate fizică, dietelor bogate în grăsimi și cu conținut scăzut de fibre este un conflict permanent în respectarea recomandărilor nutriționale și de sănătate generală (1). Se știe că în țările dezvoltate aportul caloric nu a fost redus în timpul secolului al XX-lea în așa fel încât să se adapteze la o cerință mai mică datorită confortului vieții moderne (5).

EPIDEMIOLOGIE

Factorii de risc asociați frecvent cu NAFLD sunt obezitatea, diabetul de tip 2 și dislipidemia. Prevalența obezității în diferite studii la pacienții cu NAFLD variază între 30 și 100%, cea a diabetului de tip 2 între 10 și 75% și cea a dislipidemiei între 20 și 92% (2). Obezitatea centrală pare a fi un factor major de risc pentru NAFLD (6).

Între 15 și 25% din populația generală are NAFLD. Prevalența sa crește între 57,5% și 74% la persoanele obeze și afectează populația copiilor normali cu 2,6% și între 22,5% și 52,8% dintre copiii obezi (2,3).

Luând în considerare cele două forme patologice clasice (steatoza macro și microvesiculară), sunt descrise următoarele etiologii (3,4,9):

Steatoza microvesiculară (fără component inflamator): ficat gras acut al sarcinii; Sindromul Reye; Boala vărsăturilor jamaicane; Medicamente (acid valproic, tetracicline, AZT).

PATHOGG ‰ NESIS

Nivelurile crescute de acizi grași intrahepatici oferă o sursă de stres oxidativ care, în cea mai mare parte, poate fi responsabil pentru progresia de la steatoză la steatohepatită și ciroză. Aici participă mitocondriile. Peroxidarea lipidelor duce la moartea celulară cu depozitul hialin al lui Mallory și, prin urmare, sinteza colagenului. Inducerea citokinelor, cum ar fi factorul de necroză tumorală alfa și interleukina 8, duce la moartea hepatocitelor (11).

CARACTERISTICI CLINICE

NAFLD se caracterizează prin acumularea de grăsime hepatică, care poate evolua spre ciroză. Manifestările clinice vor depinde de trei factori: gradul de infiltrare grasă în ficat, viteza de infiltrare și cauza acesteia.

În numeroase studii ficatul gras a fost asociat cu rezistența la insulină (12,13). Criteriile ATP III (Adult Treatment Panel III) pentru diagnosticul sindromului metabolic prezintă o sensibilitate de 46% și o specificitate de 76% în depistarea bolii în populația generală. Criteriile ATP III pentru diagnosticarea sindromului metabolic sunt: ​​obezitatea abdominală, glicemie hipertensivă, niveluri scăzute ale glicemiei, niveluri ridicate ale glicemiei și niveluri scăzute ale glicemiei. post mai mare de 100 mg%. Ratele de sensibilitate, valoarea predictivă pozitivă și negativă pentru NAFLD în diagnosticul de rezistență la insulină au fost de 73%, 81% și respectiv 87% (12)

Utilizarea criteriilor ATP III împreună cu diagnosticul NAFLD a crescut precizia diagnosticului cu o sensibilitate de 69%. Prin urmare, se pare că la persoanele fără diabet sau obezitate, NAFLD este asociat cu rezistența la insulină în raport cu criteriile ATP III și că suma NAFLD și a rezistenței la insulină crește severitatea stresului oxidativ și a disfuncției endoteliale. (12).