Farmacia cu vitamina A Las Fuentes
Este una dintre cele patru vitamine liposolubile (A, D. E și K). Principala manifestare clinică a deficitului de vitamina A este xeroftalmia sau nyctalopia.
Deficitul de vitamina A este deosebit de grav dacă coexistă (de obicei este obișnuit) cu un deficit de aport de proteine. Contribuția nutrițională a vitaminei A se realizează prin intermediul unei nutriții corecte și echilibrate, fiind cele mai bogate alimente din această vitamină: produse lactate, ficat, ouă și toate legumele cu rădăcină și frunze; pe lângă suplimentele farmaceutice care conțin vitamina A în compoziția lor.
Termenul de xeroftalmie (nyctalopia) sau „orbire nocturnă” este incapacitatea de a vedea în condiții de lumină slabă. Aproape inevitabil cauza este deficiența de vitamina A. Mulți copii din cele mai sărace regiuni ale țărilor cu standarde socioeconomice scăzute se înghesuie când se întunecă. Practic orbiți, dincolo de apusul soarelui.
Această afecțiune clinică era cunoscută din cele mai vechi timpuri. În papirusul Eber (omonim al lui Georg Maurice Ebers care l-a achiziționat de la negustorii egipteni în 1873) se recomandă gătirea ficatului, filtrarea supernatantului și, înmuiată într-un tampon, aplicarea acestuia pe ochi. Remediul este excelent, deoarece vitamina A prezentă în extractul de ficat este difuzată sistemic prin conducta lacrimală nazală.
Medicina tradițională chineză, greacă și romană a recomandat aportul de ficat (Corpus Hippocraticum, Alexandria, în jurul anului 300 î.Hr.).
Duddell în 1727 credea că a găsit o relație între anumite boli sistemice, cum ar fi rujeola și „orbirea nocturnă”. Cu toate acestea, Bergen a fost cel care în jurul anului 1754 a stabilit o relație clară între dieta slabă și xeroftalmie.
Bampfield, chirurg în marina britanică, a experimentat cu lascare (oameni din subcontinentul indian care au lucrat pe navele europene ale Companiei Indiei de Est din secolele 16 până la începutul secolului 20. În jurul anului 1814 a descris două forme de „orbire nocturnă”: numit idiopatic și scorbut (pentru că obișnuia să afecteze persoanele cu scorbut - deficit sever de vitamina C).
Experimentele Franței Magendie pe câini.-
În 1816, fiziologul francez Franςoise Magendie a hrănit câțiva câini cu o dietă foarte restrictivă, bazată pe pâine (cu gluten), amidon și zahăr sau ulei de măsline. Scopul său era de a demonstra nevoia imperativă de azot în dietă. El a observat că câinii hrăniți cu această dietă restrictivă au dezvoltat ulcere corneene, un semn al xeroftalmiei.
În jurul anului 1850, David Livingston, un doctor și misionar scoțian, a descoperit în călătoriile sale africane oameni din unele triburi cu simptome care imitau cele ale câinilor Magendie.
Lucrările experimentale ale lui Magendie au atras interesul lui Joseph Brown, care le-a făcut cunoscute dincolo de sfera francofonă prin publicarea lor în Edinburgh Journal of Medical Science, insistând asupra importanței dietei în dezvoltarea keratomalaciei.
Oftalmologul scoțian William Mackenzie a publicat în 1830 textul Un tratat practic despre bolile ochiului în care se referă la xeroftalmie cu expresia latină „conjunctiva arida”, denumind un miocefalon (etimologic „cap de pasăre”). Etapa keratomalaciei, în pe care o mică articulație a irisului iese prin membrana subțiată, perforată a corneei.
În același an, 1830, von Ammon a numit același stadiu al keratomalaciei „xeroză conjunctivă”.
[Keratomalacia este cea mai gravă formă de xeroftalmie].
Unul dintre cele mai importante semne clinice oculare pentru depistarea deficitului de vitamina A este acumularea de celule epiteliale pe conjunctiva bulbară („pata lui Bitot”, care ar fi folosită mult timp ca criteriu de diagnostic în studiile de teren). Chiar dacă Bitot a susținut că a fost primul care a descris acest semn clinic, meritul real îi revine lui Hubbener, un medic rus în timpul războiului din Crimeea. În 1860, la un an de la sfârșitul războiului, Hubbener a înregistrat la soldați și prizonieri de război ceea ce el a descris ca pete uscate de degenerescență epitelială pe partea exterioară a epiteliului conjunctival din care au fost aruncate solzi ceroși, legându-l de „orbirea nocturnă”. ".
În prezent, „orbirea nocturnă” este văzută doar în unele regiuni foarte deprimate din țările sărace. Poate că prima descriere în aceste zone s-a datorat lui Gama Lobo în 1866, printre copiii sclavilor negri de pe plantațiile braziliene.
Câțiva ani mai târziu, în 1904, oftalmologul japonez M. Mori a raportat cazuri cărora le-a dat numele vernacular de hikan. La fel ca alte observații, a fost vorba despre xeroza conjunctivală care a progresat către keratomalacia, cu o prevalență mai mare în rândul copiilor cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani care trăiesc în regiuni sărace în care dieta lor se baza pe orez, orz, fasole și legume. În contrast, hikanul nu a fost observat în rândul copiilor din comunitățile de pescari, probabil pentru că au ingerat ulei de pește.
În timp ce xeroftalmia și keratomalacia erau relativ frecvente în Asia de Sud și de Est, acestea au avut loc doar sporadic în Europa și America de Nord.
Parinaud în 1881 a fost primul care a teorizat un mecanism pentru a explica „orbirea nocturnă”: a existat o întârziere în regenerarea pigmentului retinian, rodopsina („purpura vizuală”) identificată anterior de Ewal și Kühne în 1878. Rodopsina absoarbe din foarte eficient radiația solară într-un interval îngust în jurul lungimii de undă de 500nm [1nm = 10 -9 metri].