Enzime hepatice - Știri - Diagnosticul alchimiei
21-09-2018
Enzime hepatice
Enzime hepatice
Acest articol oferă un cadru conceptual pentru studiul și tratamentul cauzelor comune ale enzimelor hepatice crescute.
rezumat
Nicio creștere a enzimelor hepatice nu este banală
Creșterea enzimelor hepatice (transaminaze și fosfatază alcalină) și a bilirubinei în absența simptomelor este frecventă. Nicio creștere a acestor substanțe nu este banală.
Toate creșterile persistente ale enzimelor hepatice necesită o evaluare metodică și o ipoteză de diagnostic adecvată.
Caracteristicile creșterii: colestatic sau hepatocelular
Conform caracteristicilor sale, cauzele creșterii enzimelor hepatice pot fi clasificate în probleme de colestază și probleme de leziune hepatocelulară.
TABELUL 1
Boală hepatică și creșterea asociată a enzimelor hepatice
> Boala hepatocelulară (predomină creșterea transaminazelor)
Frecvent
• Boală hepatică alcoolică
• Hepatita autoimună
• Hepatita virală cronică
• Hemocromatoză genetică
(Pacienți din Europa de Nord)
• Efectele toxice ale medicamentelor
• Ficatul gras nealcoolic
Mai puțin frecvent
• Deficitul de alfa-1 antitripsină
• Boala Wilson
> Boli colestatice (predomină creșterea fosfatazei alcaline, a bilirubinei, a gamma glutamil transferazei)
Frecvent
• Obstrucție (de exemplu, calcule)
• Efectele toxice ale medicamentelor
• Neoplazie
• Ciroza biliară primară
• Colangită sclerozantă primară
Mai puțin frecvent
• Colangiopatia autoimună
• Sarcoidoză
Probleme colestatice tind să provoace creșteri ale fosfatazei alcaline, bilirubinei și gamma-glutamil transferazei (GGT).
Leziunea hepatocelulară crește GPT (glutamat-piruvat transaminază) și GOT. (transaminază glutamică oxaloacetică)
Cum ar trebui evaluate rezultatele patologice?
În abordarea creșterilor enzimelor hepatice, medicul trebuie să facă un diagnostic diferențial pe baza istoricului medical și social și a examenului fizic.
> Gândiți-vă la alcool, droguri și grăsimi
Cele mai frecvente cauze ale creșterii enzimelor hepatice sunt efectele toxice ale alcoolului, supradozajul cu medicamente și ficatul gras.
consumul de alcool. Consumul „semnificativ” este definit ca mai mult de 21 de pahare pe săptămână pentru bărbați sau mai mult de 14 pahare pe săptămână pentru femei pentru o perioadă de cel puțin 2 ani.
Patogeneza exactă a hepatitei alcoolice nu este pe deplin înțeleasă, dar alcoolul este metabolizat în principal în ficat și este posibil să apară leziuni în timpul metabolismului alcoolului consumat.
Boala alcoolică a ficatului poate fi dificil de diagnosticat, deoarece mulți oameni sunt reticenți în a dezvălui cât consumă, dar ar trebui să fie suspectat atunci când raportul GOT: GPT este de 2 sau mai mare.
Într-un studiu clasic, un indice mai mare de 2 a fost găsit la 70% dintre pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză, la 26% dintre pacienții cu ciroză postnecrotică, la 8% dintre cei cu hepatită cronică, 4% dintre cei cu hepatită virală și nici unul dintre cei cu icter obstructiv. Boala poate fi adesea corectată dacă pacientul este capabil să rămână abstinent de alcool în timp.
Istoric detaliat despre medicamente este important și ar trebui să se concentreze în special pe medicamentele adăugate recent, modificările dozelor, consumul excesiv de medicamente și utilizarea medicamentelor fără prescripție medicală și a remediilor pe bază de plante.
Printre medicamentele care afectează enzimele hepatice se numără statinele, care provoacă disfuncții hepatice în special în primele trei luni de tratament, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), medicamente antiepileptice, antibiotice, steroizi anabolizanți și paracetamol. Medicamentele ilegale și plantele medicinale pot provoca hepatită toxică.
Deși în aceste cazuri inflamația se rezolvă dacă agentul cauzal este oprit, recuperarea completă poate dura săptămâni până la luni.
Context social relevant includ expunerea la hepatotoxine de mediu, cum ar fi amatoxina (prezentă în unele ciuperci) și pericole profesionale (de exemplu, clorură de vinil).
Factorii de risc pentru hepatita virală trebuie evaluați, inclusiv utilizarea medicamentelor intravenoase, transfuziile de sânge, contactul sexual neprotejat, transplantul de organe, transmiterea perinatală și istoricul muncii în serviciile de sănătate sau călătoriile în zone în care hepatita A sau E este endemică.
Istoric medical și familial ar trebui să includă detalii despre bolile asociate, cum ar fi:
- Insuficiență cardiacă dreaptă (cauză a bolii hepatice congestive)
- Sindrom metabolic (asociat cu ficat gras)
- Boală inflamatorie intestinală și colangită sclerozantă primară
- Emfizem cu debut precoce și deficit de alfa-1 antitripsină
Examen fizic ar trebui să fie cuprinzătoare, cu accent pe abdomen și căutarea stigmelor bolilor hepatice avansate, cum ar fi hepatomegalie, splenomegalie, ascită, edem, hemangioame păianjen, icter și asterixis.
Toți pacienții cu dovezi ale bolii hepatice cronice ar trebui să fie direcționați către un subspecialist pentru evaluare ulterioară.
> Alte studii diagnostice
Având în vedere creșterea enzimelor hepatice sau examinarea fizică patologică, ar trebui solicitate noi studii.
Pentru colestază. Ar trebui caracterizat ca extrahepatic sauintrahepatic.
Confruntat cu rezultate patologice în ecografie Ar trebui comandate alte teste imagistice, de exemplu colangiopancreatografia CT sau RMN.
La confirmarea unei leziuni, colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este deseori solicitată pentru a obține specimene de biopsie, pentru a elimina obstrucțiile și pentru a pune stenturi terapeutice. Atunci când încercările endoscopice nu reușesc să amelioreze obstrucția, poate fi adecvată ocolirea chirurgicală.