Encefalopatia dispirculatorie - Cauze și patogenie Sănătate competentă pe iLive
Articol medical expert.
Cauzele encefalopatiei discirculatorii
Foarte des se detectează encefalopatia discirculatorie la pacienții cu diabet zaharat, care dezvoltă nu numai micro, ci macroangiopatii de localizare diferită. Alte procese patologice pot duce la insuficiență cerebrovasculară cronică: reumatism și alte boli ale grupului de colageni, vasculite specifice și nespecifice, boli de sânge etc. Cu toate acestea, în ICD-10, aceste condiții sunt clasificate corect în titlurile acestor forme nosologice, care determină tactica corectă a tratamentului.
De regulă, encefalopatia detectată clinic poate fi de etiologie mixtă. În prezența principalilor factori în dezvoltarea insuficienței cronice a circulației cerebrale, restul diversității cauzelor acestei patologii poate fi tratată ca și cauze suplimentare. Izolarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ evoluția ischemiei cerebrale cronice este necesară pentru dezvoltarea conceptului corect de tratament etiopatogenetic și simptomatic.
Cauzele encefalopatiei discirculatorii
- ateroscleroza;
- hipertensiune arteriala.
- boli de inimă cu semne de insuficiență circulatorie cronică;
- tulburări ale ritmului cardiac;
- anomalii vasculare, angiopatii ereditare;
- patologie venoasă;
- compresia vaselor de sânge;
- hipotensiune arterială;
- amiloidoză cerebrală;
- Diabet zaharat;
- vasculită;
- boli de sânge
Patogenia encefalopatiei discirculatorii
Bolile și stările patologice menționate mai sus conduc la dezvoltarea hipoperfuziei cerebrale cronice, adică un eșec prelungit al creierului de a primi principalele substraturi metabolice (oxigen și glucoză) administrate de fluxul sanguin. Odată cu progresul lent al disfuncției cerebrale care se dezvoltă la pacienții cu insuficiență circulatorie cerebrală cronică, procesele patologice se dezvoltă în principal la nivelul arterelor cerebrale mici (microangiopatie cerebrală). Înfrângerea generalizată a arterelor mici determină leziuni ischemice bilaterale difuze, în principal substanță albă și multiple infarcte lacunare în regiunile profunde ale creierului. Acest lucru duce la întreruperea funcționării normale a creierului și la dezvoltarea manifestărilor clinice nespecifice: encefalopatie.
Pentru buna funcționare a creierului, este necesar un nivel ridicat de alimentare cu sânge. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 20% din sângele care circulă în corp. Fluxul sanguin cerebral în emisfere este în medie de 50 ml la 100 g/min, dar în substanța cenușie este de 3-4 ori mai mare decât în alb și există, de asemenea, relativă hiperperfuzie fiziologică în părțile anterioare ale creierului. Odată cu vârsta, magnitudinea fluxului sanguin cerebral scade, iar hiperperfuzia frontală dispare, care joacă un rol în dezvoltarea și creșterea insuficienței circulatorii cerebrale cronice. În repaus, consumul de oxigen din creier este de 4 ml pe L00 g/min, ceea ce corespunde cu 20% din tot oxigenul care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 μmol la 100 g/min.
În sistemul vascular cerebral, se disting trei niveluri structural-funcționale:
- arterele principale ale capului sunt carotide și vertebrale, transportă sânge la creier și reglează volumul fluxului sanguin cerebral;
- artere cerebrale superficiale și perforante care distribuie sângele prin diferite regiuni ale creierului;
- vasele patului microcirculator, asigurând procese metabolice.
În ateroscleroză, modificările se dezvoltă inițial în principal în arterele principale ale capului și arterele de pe suprafața creierului. Cu hipertensiunea arterială, în primul rând, suferă arterele intracerebrale perforante, care hrănesc părțile profunde ale creierului. În timp, cu ambele boli, procesul se extinde la părțile distale ale sistemului arterial și există o reorganizare secundară a vaselor patului microcirculator. Manifestările clinice ale insuficienței circulatorii cerebrale cronice care reflectă angioencefalopatia se dezvoltă atunci când procesul este localizat în principal la nivel microcirculator și în arterele perforante mici. În acest sens, o măsură pentru a preveni dezvoltarea insuficienței circulatorii cerebrale cronice și progresia acesteia este un tratament adecvat al bolii sau bolilor subiacente.
Fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie (diferența dintre presiunea arterială sistemică și presiunea venoasă la nivelul spațiului subarahnoidian) și de rezistența vaselor cerebrale. În mod normal, datorită mecanismului de autoreglare, fluxul sanguin cerebral rămâne stabil, în ciuda fluctuațiilor tensiunii arteriale de la 60 la 160 mm Hg. Când vasele cerebrale sunt afectate (lipogialinoza odată cu dezvoltarea peretelui vascular inactiv), fluxul sanguin cerebral devine mai dependent de hemodinamica sistemică.
Cu hipertensiunea pe termen lung, se observă o deplasare a limitei superioare a presiunii sistolice, în care fluxul sanguin cerebral rămâne stabil și nu există o modificare a autoreglării pentru o lungă perioadă de timp. Perfuzia adecvată a creierului este menținută în timp ce crește rezistența vasculară, ceea ce la rândul său duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Se sugerează că este posibil un nivel adecvat al fluxului sanguin cerebral până când apar modificări pronunțate ale vaselor intracerebrale mici cu formarea unei stări lacunare caracteristice hipertensiunii arteriale. În consecință, există o anumită rezervă de timp când tratamentul în timp util al hipertensiunii arteriale poate preveni formarea unor modificări ireversibile la nivelul vaselor și creierului sau poate reduce severitatea acestora. Dacă numai hipertensiunea arterială se află în centrul insuficienței cronice a circulației cerebrale, atunci utilizarea termenului „encefalopatie hipertonică” este legitimă. Crizele hipertensive severe sunt întotdeauna o întrerupere a autoreglării cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, care agravează întotdeauna fenomenul insuficienței circulatorii cerebrale cronice.