Diagnosticul sindromului Cushing - Articole - IntraMed
În urmă cu mai bine de un secol, Harvey Cushing a introdus termenul „sindrom multiglandular” pentru a descrie o tulburare caracterizată prin dezvoltarea obezității centrale, hipertensiune arterială, slăbiciune musculară proximală, diabet zaharat, oligomenoree, hirsutism, piele subțire și echimoză. Cushing știa că acest sindrom este asociat cu cancerul suprarenalian și suspecta că unele cazuri pot avea o componentă hipofizară.
La 6 septembrie 1911, a efectuat o craniotomie la unul dintre pacienții săi (cunoscut sub numele de Cazul XLV), dar nu a găsit nicio tumoare hipofizară. În descrierea cazului, el continuă spunând că „s-ar putea să fim pe cale să recunoaștem consecințele hiperadrenalismului”. În timp, a devenit clar că tulburarea ar putea fi cauzată de mici adenoame bazofile ale hipofizei. Acest sindrom multigland este cunoscut sub numele de sindrom Cushing.
Fuller Albright a furnizat următoarea descoperire conceptuală într-un raport extraordinar publicat în primul volum al Conferinței Hormonului Laurentian, „Efectele hormonilor asupra osteogenezei la om”:
Conceptul nostru a fost că protoplasma în general, la fel ca matricea protoplasmatică osoasă, este constant anabolică și catabolizantă în același timp. Un factor care crește catabolismul ar duce la același rezultat net ca un factor care inhibă anabolismul, dar ar putea exista diferențe. Cred că hormonul „S” [cortizol], mai mult decât catabolic, este antianabolic ... În sindromul adrenogenital, antianabolism. este contracarat de creșterea anabolismului datorită unui exces de hormon "N" [testosteron]. Acest anti-anabolism al protoplasmei în sindromul Cushing reprezintă nu numai osteoporoză, ci și slăbiciune musculară, piele subțire, vânătăi probabile și posibil atrofie a țesutului limfoid și timus.
Cu toate acestea, în anii care au urmat, examinarea fizică a pacienților cu suspect de exces de glucocorticoizi sa concentrat asupra modificărilor anabolice, în special excluzând modificările antianabolice. Odată cu creșterea rapidă a obezității în populația generală, sindromul Cushing nu mai poate fi separat în mod fiabil de sindromul metabolic al obezității simple numai pe baza semnelor anabolice. Cu toate acestea, în sindromul Cushing, modificările antianabolice servesc la această diferențiere.
Examen fizic
Aproape o treime din populația americană este obeză. Prevalența globală a sindromului metabolic în rândul persoanelor obeze este estimată la 10%. Tabloul clinic al acestui sindrom este aproape același cu cel al sindromului Cushing, Prevalența pacienților cu sindrom Cushing nediagnosticat este de aproximativ 75 de cazuri/1 milion de persoane.
Pe baza acestor estimări de prevalență, șansa unei persoane cu obezitate, hipertensiune arterială, hirsutism, diabet de tip 2 și dislipidemie cu sindrom Cushing este de 1 din 500. În vremea lui Harvey Cushing, când obezitatea era rară, diagnosticul sindromului Cushing era cel mai sigur. aspect al managementului acestei tulburări. Astăzi, în ceea ce privește îngrijirea pacienților cu sindrom Cushing, stabilirea diagnosticului este cel mai puțin sigur aspect.
Sindromul metabolic cauzat de hipersecreția de glucocorticosteroizi poate fi diferențiat de sindromul metabolic asociat obezității prin evaluarea atentă a efectelor antianabolice ale cortizolului. Aceste efecte - osteopenie, piele subțire și echimoză - sunt prezente la pacienții cu sindrom Cushing, dar nu și la pacienții cu obezitate simplă.
Pacienții care sunt diagnosticați radiografic cu osteoporoză sunt mai predispuși să aibă sindrom Cushing decât cei care nu au osteoporoză, cu un raport de probabilitate pozitiv de 11. Astăzi, un scor z-2 în coloana lombară susține acest criteriu. Pielea care acoperă falanga proximală a degetului mijlociu al mâinii nedominante este frecvent utilizată pentru această măsurare.
Măsurarea grosimii pliului pielii.
Măsurarea se face cu un etrier și o riglă de micrometru sau milimetru (panoul A). O pliere a pielii (panoul B) este creată și măsurată cu etrierul (panoul C). Grosimea pliului pielii este citită pe riglă. În acest caz, grosimea este de 3 mm (panoul D).
Pielea este considerată subțire dacă grosimea este de 1 cm în diametru și nu sunt asociate cu traume precum puncția venoasă, sunt mai susceptibile de a avea sindromul Cushing decât pacienții fără aceste constatări, cu un raport de probabilitate de 4.
Dacă se cunoaște prevalența cazurilor de sindrom Cushing nediagnosticat la populația persoanelor cu sindrom metabolic legat de obezitate, probabilitatea ca o persoană să aibă sindromul Cushing poate fi calculată utilizând raportul de probabilitate al caracteristicilor antianabolice. Observat la examenul fizic. Raporturile de probabilitate pot fi convertite în probabilități folosind teorema lui Bayes. Această conversie este facilitată în mod special de nomograma Fagan în acest scop.