Diabet de tip 2 Offarm

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Urmareste-ne pe:

offarm

Cum să opriți lipotoxicitatea

Diabetul zaharat de tip 2 (DM2) este o boală eterogenă, a cărei origine rezidă în factori genetici și de mediu. Rezistența la insulină pare a fi principala caracteristică a DM2. Cu toate acestea, atâta timp cât există un exces de insulină compensatorie, nu va exista un exces de glucoză. Dar în istoria naturală a bolii, secreția de insulină scade și este un factor determinant în procesul de glucotoxicitate și lipotoxicitate. Această lucrare analizează relația dintre concentrațiile de acizi grași liberi (FFA) și secreția de insulină, ceea ce explică fenomenul lipotoxicității.

Am putea considera lipotoxicitatea ca o nouă boală? Într-un fel, așa pare. Unii cercetători sunt de acord că este o boală recentă, legată de epidemia de obezitate și diabet. Și nu este o boală genetică, dar se datorează schimbărilor în obiceiurile alimentare și comportamentale din așa-numita societate modernă. Societatea noastră tinde spre diete hipercalorice, bogate în grăsimi și carbohidrați. La acest obicei trebuie să adăugăm un stil de viață sedentar la locul de muncă și chiar în timpul liber.

Dacă înțelegem bilanțul energetic ca o ecuație între aportul de energie și cheltuielile de energie, am putea considera în prezent că ne confruntăm cu o situație de bilanț energetic pozitiv, adică consumăm mai multă energie decât ne trebuie.

Acest exces de energie se acumulează sub formă de grăsime, ducând la obezitate, rezistență la insulină, diabet și alți factori precum hipertensiunea sau alte boli cardiovasculare.

Dacă căutăm o explicație antropologică pentru această problemă, trebuie să ne amintim că, atunci când alimentele erau rare, indivizii capabili să „extragă și să depoziteze” mai multă energie din puțina mâncare pe care au primit-o au fost cei cu cele mai mari șanse de supraviețuire. Aceasta este ceea ce geneticienii numesc o presiune de selecție pozitivă în fața genelor responsabile de acumularea energiei.

În prezent, obiceiurile alimentare au fost modificate drastic, dar nu și genele noastre (acest lucru necesită trecerea mai multor generații). În acest fel, principala cauză a acestei epidemii de obezitate se ascunde în interacțiunea dintre genele noastre economice de energie și factorii de mediu predominanți care facilitează accesul la cantități mari de energie.

Cu alte cuvinte, se pare că nu suntem pregătiți genetic pentru situația actuală a excesului de nutrienți. Astfel, lipotoxicitatea nu este altceva decât rezultatul efectelor toxice ale grăsimilor acumulate datorită incapacității de a disipa excesul de energie ingerat.

Glucoza și acizii grași

Pentru a înțelege problema lipotoxicității, trebuie să ne amintim modul în care metabolismul normal al glucozei și FFA funcționează ca monede de schimb de energie.

Atunci când valorile glucozei scad, corpul nostru are mecanisme adaptive care permit utilizarea acizilor grași ca sursă de energie. Creierul este o excepție, deoarece folosește doar glucoză, deși în cazuri extreme poate apela la așa-numitele corpuri cetonice ca sursă de energie.

În general, atunci când nivelul glucozei scade, majoritatea țesuturilor folosesc acizi grași, facilitând rezervarea glucozei pentru creier.

Când nivelul glucozei scade alarmant, adică în condiții de hipoglicemie, organismul activează un sistem de urgență. Prin diferiți hormoni, glucoza este sintetizată în ficat din glicogen, un polimer al moleculelor de glucoză. Acest proces este cunoscut sub numele de glicogenoliză hepatică.

Deși organismul este pregătit pentru o scădere a valorilor glucozei, nu este pregătit pentru situația opusă, adică pentru creșterea alarmantă a glucozei.

Insulina este hormonul responsabil pentru reglarea intrării glucozei în anumite țesuturi și facilitarea acumulării acesteia în ficat și mușchi, sub formă de glicogen. Dacă insulina lipsește sau este mai puțin activă, glucoza nu intră în celule și apare hiperglicemie (valori ridicate ale glicemiei).

Diabet zaharat de tip 2

Problema cu pacienții cu DM2 este că aceștia sunt în mod normal obezi. Dacă insulina endogenă ar acționa în ele cu deplină normalitate, acestea nu ar prezenta valori modificate ale glucozei.

În prima fază a bolii, acești indivizi obezi au valori ridicate ale insulinei, în timp ce valorile glucozei sunt normale. Clinic ar fi pacienți obezi fără diabet.

Dar, într-o a doua fază, pot prezenta hiperglicemie, deoarece celulele pancreasului nu secretă suficientă insulină pentru a regla valorile ridicate ale glucozei.

Cu alte cuvinte, deși au mai multă insulină decât persoanele sănătoase, apare rezistență, legată de obezitate, iar valorile glucozei nu pot fi reglate.

Principala problemă a DM2 rezidă în această rezistență la insulină. Experții nu cunosc cauza exactă a acestei inactivități a insulinei, deoarece în prezent, studiile moleculare și genetice nu arată nicio modificare a hormonului sau a receptorilor săi.

Pe scurt, întrucât valorile insulinei la o persoană obeză, diabetică sau nu, tind să fie ridicate, experții consideră că aceste valori ridicate ale insulinei mențin valori normale ale glucozei. Când apare rezistența la insulină, hiperglicemia nu mai poate fi controlată. Se pare că modificările țesutului adipos ar putea fi cheia înțelegerii rezistenței la acțiunea insulinei.

Deoarece valorile insulinei la o persoană obeză, diabetică sau nu, sunt de obicei mari, experții consideră că aceste valori ridicate ale insulinei mențin valori normale ale glucozei