Defectele mitocondriilor sunt originea bolii Alzheimer
Un studiu sugerează că boala devastatoare ar putea fi cauzată de modificarea mitocondriilor de către beta-amiloid
@abc_salud MADRID Actualizat: 23.01.2018 23:59
Știri conexe
Alzheimerul este singura boală inclusă în ‘lista celor mai letale patologii’ care, chiar și astăzi, nu poate fi prevenită, tratată sau vindecată. De fapt, nici măcar nu se știe cum își are originea. Alzheimerul este o consecință a distrugerii progresive a neuronilor cerebrali, dar în ciuda nenumăratelor investigații efectuate, cauza acestei „neurodegenerări” nu a fost încă identificată. Sau așa a fost până acum. Și, așa cum arată un studiu condus de cercetători de la Universitatea de Stat din Arizona (SUA), se pare că Alzheimer ar putea fi cauzat de prezența unei forme proteice beta-amiloide, numită „oligomer beta-amiloid” și foarte toxică, modifică funcționarea normală a mitocondriilor, care declanșează o cascadă de reacții care duc la dezvoltarea Alzheimer cu multe decenii înainte de apariția simptomelor. Dar există și vești bune: această deteriorare a mitocondriilor neuronale poate fi prevenită prin administrarea unui nou compus.
După cum explică Diego Mastroeni, directorul acestei cercetări publicat în revista „Alzheimer și demență: Jurnalul Asociației Alzheimer”, „mitocondriile sunt principala sursă de energie în neuronii cerebrali, iar deficiențele în metabolismul energetic s-au dovedit a fi una dintre primele evenimente în patologia bolii Alzheimer. În acest context, constatările noastre consolidează dovezile privind toxicitatea oligomerilor beta-amiloizi asupra mitocondriilor neuronilor și atrag atenția asupra importanței utilizării compușilor de protecție împotriva acestei toxicități ».
Nu sunt plăci beta-amiloide
Cea mai acceptată teorie dictează că Alzheimer este o consecință a acumulării în creier a încurcăturilor neurofibrilare de proteine tau - la nivel intracelular - și a plăcilor de proteine beta-amiloide –extracelulare–. Cu toate acestea, nu este foarte clar că aceste plăci beta-amiloide sunt de fapt responsabile pentru apariția bolii. Sau ceea ce este același lucru, al distrugerii timpurii a neuronilor creierului, în special a celor din hipocamp, neocortex și alte regiuni ale creierului subcortical implicate în funcțiile cognitive. Nu este surprinzător faptul că autopsiile au dezvăluit că mulți pacienți decedați cu Alzheimer sever nu aveau plăci beta-amiloide în creier.. Și dimpotrivă, că mulți oameni fără boală au acumulat concentrații excesive ale acestor plăci. O realitate care ar putea explica de ce infinitatea de medicamente dezvoltate pentru a acționa asupra acestor plăci nu au avut niciun succes în tratarea bolii.