De ce cicatricile interne continuă să crească în unele boli
MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Se formează țesut cicatricial normal pentru a vindeca o rană internă și este îndepărtat în liniște când se lucrează; Dar, în multe boli frecvente - rinichi, ficat și fibroză pulmonară - țesutul cicatricial devine necinstit și sugrumă organele vitale. Aceste patologii sunt în mare parte netratabile și în cele din urmă fatale. Un nou studiu din „Northwestern Medicine” din Statele Unite a identificat recent un factor declanșator pentru unele boli fibrotice și un compus experimental pentru tratarea acesteia.
Se estimează că fibroza (cicatrizarea progresivă și întărirea organelor interne) provoacă între 35 și 40% din decesele din întreaga lume. Tulburările fibrotice includ fibroza renală diabetică, ciroza hepatică alcoolică, hepatita C, fibroza pulmonară și boala hepatică grasă nealcoolică, care poate duce la fibroza ficatului, principala cauză a transplantului hepatic.
Într-un subgrup de celule ale fibrozei umane, oamenii de știință au descoperit un grup de molecule necinstite care modificau continuu un receptor imun - antenele celulei - pentru a produce țesut cicatricial în loc să se calmeze și să permită țesutului cicatricial să regreseze.
Oamenii de știință au colaborat cu un cercetător de la Universitatea Colorado din Statele Unite, care a folosit cristalografia și modelarea computerizată pentru a prezice o moleculă care ar putea bloca receptorul care duce la cicatrici necontrolate. Când au testat molecula, T53, în trei modele diferite de fibroză la șoareci, anomalia a fost inversată semnificativ.
„Studiul nostru deschide o nouă ușă către fibroză, considerând-o ca un răspuns imun înnăscut aberant și sugerează o abordare nouă pentru tratarea acesteia”, explică autorul principal John Varga, director al Programului de sclerodermie din nord-vest și profesor de reumatologie la Școala Feinberg de la Universitatea de Nord-Vest. de Medicină.