Complicații ale afectării cronice a ficatului; Medicină practică

Complicații ale afectării hepatice croniceRecenzii de internship în medicina internă 2020U. Anzi

ficatului

Autori: Tomás Cherres, Constanza Cid, Nicolás Corsini, stagiari în medicină - Universidad de los Andes

Referent: Dr. Federico Aronsohn

Data publicării: 30 martie 2020
Data ultimei revizuiri: 30 martie 2020

Hipertensiune portală

Definită ca o creștere de peste 5 mmHg în gradientul de presiune venoasă hepatică. Este produs în principal de:

  1. Rezistența intrahepatică la trecerea fluxului sanguin.
  2. Vasodilatație și creșterea fluxului sanguin splenic. 1

Ascita:

Acumularea de lichid în cavitatea peritoneală. Principala sa cauză este hipertensiunea portală. SBP este o complicație a acestei afecțiuni, datorită translocației bacteriene către lichidul ascitei. În ciroză, ascita se explică prin vasodilatația sistemului arterial splenic și hipertensiune portală. Aceste modificări hemodinamice măresc producția de limfă și activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, producând hiperaldosteronism și retenție de sodiu, cu acumularea consecventă de lichid și extinderea ECL. Hipoalbuminemia generată de scăderea funcției sintetice a ficatului contribuie la acumularea de lichid de ascită. 1

Clinica

  • Creșterea treptată a circumferinței abdominale
  • Edem periferic
  • Dispnee: apare atunci când lichidul ascitic este masiv, chiar și hidrotoraxul poate apărea
  • Scăderea masei musculare, oboseală.

Diagnostic:

  • Examen fizic abdominal: matitate mobilă.
  • Imagini ale abdomenului: doar ca complement. Ecografia sau CT detectează grade subtile de ascită.
  • Paracenteza diagnostic: Este util să cunoașteți gradient de albumină între ser și lichidul ascitic (TIFON), care permite diferențierea ascitei dependente de hipertensiunea portală (gradient mai mare de 1,1 g/100ml) și a ascitei nedependente de hipertensiunea portal (gradient mai mică de 1,1g/100ml), unde ar trebui suspectată etiologia infecțioasă sau malignă.

Prezența citologiei și a numărului diferențial duce, de asemenea, la infectarea fluidului, dacă se găsesc peste 250 de celule polimorfonucleare per ul. De asemenea, se recomandă solicitarea culturii lichidului.

  • Indicații pentru paracenteza diagnostic:
    • Primul episod din Ascite.
    • Suspiciune de PBE.
    • La fiecare pacient cu DHC decompensat (inclusiv fiecare episod de spitalizare).

    • Tratament:

    • Ascită ușoară: restricție de sodiu în dietă, consum mai mic de 2 g/zi.
    • Ascită moderată: diuretice.
      • Spironolactonă: 100 - 200 mg/zi. Poate fi crescut până la 400 mg/zi.
      • Furosemid 40 până la 80 mg/zi dacă există și edem periferic. Poate fi crescut până la 160 mg/zi.
      • Doze diuretice: Mențineți un raport Spiro/Furo de 100/40. Max. Doza: 400/160.
    • Ascită rezistentă: în cazul în care opțiunile anterioare eșuează. Opțiunile de tratament includ paracenteza repetată, TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) și transplantul de ficat.

    Peritonită bacteriană spontană (SBP) 2-4

    SBP este infecția lichidului ascitic (LA) fără dovezi ale infecției intra-abdominale. Apare la 10 - 30% dintre pacienții spitalizați cu DHC și ascită, are o mortalitate de aprox. 20% în ciuda diagnosticului și tratamentului precoce și, de asemenea, un risc de recurență de până la 70% în primul an.

    Fiziopatologie

    DHC => HTP => Vasodilatație splanchnică => Retenție Na și H2O => Ascită => Alterarea motilității intestinale => SIBO => Translocație bacteriană => SBP (70% BGN).

    Clinica

    • Simptomele pot fi subtile. Agravarea simptomelor inițiale: ↑ ascită, aspect sau ↑ HE, eșec al tratamentului. diuretic, vărsături.
    • Febra (68%), dureri abdominale, abdomen plat, alterarea conștiinței.
    • Stări avansate: ileus paralitic, hipotensiune arterială, hipotermie.
    • Până la 13% asimptomatic (cu rezultate de laborator):
      • Leucocitoza.
      • Acidoza metabolică
      • Creatinină crescută și BUN: scăpați întotdeauna SHR. Este important să se ia în considerare dat fiind faptul că pacienții cu DHC au niveluri constitutiv mai scăzute de creatinină și BUN, astfel încât nivelurile „normale” pot reprezenta creșteri față de valoarea inițială.

    Diagnostic

    • Paracenteza diagnostic: analiza citologică cu Număr PMN ≥ 250/mm3 în absența unui focar infecțios abdominal.
    • Cultură (-) până la 20 - 40% → Nu exclude EBP.
    • Bacterioscita: PMN LS VN, cultură polimicrobiană

    Tratament

    • ATB empiric timp de cel puțin 5 zile (în general 7-10)
      • CFP a treia genă: Ceftriaxone 2g/d ev, Cefotaxone 2g w/12.
      • Alternativă (↑ R): ciprofloxacină 500 mg q12 o.o.
    • Albumină 1,5 g/kg în prima zi și 1g/kg în a 3-a zi la pacienții cu ↑ risc de insuficiență renală: bilirubină> 4mg/dl; creatinină> 1 mg/dl sau BUN> 30
    • Monitorizare clinică atentă.
      • Dacă bănuiți că eșecul tratamentului: Controlați paracenteza la 48 de ore.
    • Eșecul tratamentului: agravarea clinică evidentă sau nicio ameliorare la 48 de ore sau dacă în paracenteza martor numărul PMN este mai mic de 25%.
    • Înainte de eșecul tratamentului, suspectați întotdeauna PBS și modificați schema pentru a extinde acoperirea ATB.