Ciroza hepatică, complicații de control ambulatoriu (II) - Medwave
Acest text complet este o transcriere editată și revizuită a unei prelegeri susținute la XI Curs de educație continuă în medicină internă 2006, organizat de Departamentul de Medicină al Spitalului Clnico U. de Chile, desfășurat în perioada 26 mai - 30 septembrie 2006 și directorii au fost dr. Leticia Elgueta și dr. Miguel Fodor.
Este acumularea anormală de lichid în cavitatea peritoneală; Din punct de vedere fiziopatologic, există o rezistență crescută la fluxul portal și la vasoconstricția hepatică sinusoidală, cu vasodilatație splanchnică secundară, care este produsă prin producerea de mediatori vasodilatatori precum oxidul azotic, atât în circulația sistemică, cât și în teritoriul vascular splanchnic. Vasodilatația splchnică crește presiunea capilarului splanchnic și formarea limfei, ceea ce explică o parte a ascitei. Cealaltă explicație este că vasodilatația splanchnică determină hipovolemie arterială eficientă, care este detectată la nivelul sistemelor baroreceptoare carotide și a moleculei renale, care crește secreția de renină-angiotensină-aldosteron, noradralină și vasopresină; aceasta, la rândul său, determină retenția de sodiu și apă, expansiunea volumului plasmatic și ascita.
figura 1. Ascita: fiziopatologie
În ceea ce privește managementul, atunci când ascita este ușoară și se găsește ca o constatare la testele imagistice, cum ar fi tomografia computerizată (CT) sau ultrasunetele, aceasta nu este importantă din punct de vedere clinic și nu necesită terapie diuretică. În schimb, acest lucru este necesar atunci când un pacient are deja manifestări clinice de ascită. Principala măsură generală este restricţie de sodiu, care constă în instruirea pacientului să nu folosească un agitator de sare, să gătească fără sare și să mănânce pâine fără sare, obținându-se astfel o contribuție de 2 până la 3 grame în dietă. restricţie de volum în general nu se recomandă, deoarece este excepțional ca pacientul cirotic ambulator să aibă mai puțin de 128 mEq/L de natemie; numai restricția de volum este indicată cu hiponatremia severă.
În ascita moderată, care se manifestă clinic la un pacient cu ciroză cu funcție renală normală, se recomandă o dietă săracă în sodiu și administrarea de diuretice: spironolactonă în doze de 50 până la 200 mg/zi și furosemid, între 20 și 40 mg/zi. Doza diuretică este reglată în funcție de greutate: dacă pacientul are edem periferic, se consideră acceptabilă pierderea în greutate, inițial, între 0,8 și 1 kg pe zi; dacă pacientul nu are edem periferic, este acceptabil să piardă până la 0,5 kg pe zi. La începerea tratamentului diuretic, pacientul trebuie monitorizat cel puțin o dată pe săptămână în prima lună, pentru a stabili doza finală de diuretice. Dacă pacientul topește rapid edemul, așa cum se întâmplă la majoritatea pacienților care încep un diuretic pentru prima dată, nivelul electrolitului și funcția renală trebuie monitorizate până când edemul periferic și ascita au dispărut complet de la început. Punct de vedere clinic; De atunci, medicul poate fi ghidat de doza minimă de diuretic necesară pentru menținerea acestuia fără edem pretibial sau ascită clinică semnificativă.
În ascita severă, care interferează cu activitatea zilnică într-un grad semnificativ, cu dificultăți de respirație și dificultăți de ridicare, mișcare sau mers, cu funcție renală normală, dar cu retenție de sodiu (Na urinară mai mică de 10 mmol/L), pacientul va necesita o doză mare de diuretice; doza maximă de spironolactonă este de 400 mg/zi, dar în general se utilizează până la 300 mg/zi și, în cazul furosemidului, doza maximă este de 160 mg/zi.
Ascita refractară, care ar putea fi considerată echivalentă cu sindromul hepatorenal de tip 2, este observată la 5% până la 10% dintre pacienții cu ascită și reprezintă o pierdere a răspunsului la doza maximă de diuretice. În aceste cazuri, tratamentul este paracenteza totală: pacientul este internat în spital pentru a evacua ascita cu înlocuirea albuminei, pentru a preveni insuficiența renală. O altă alternativă este TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), care este comunicarea dintre portal și circulația venoasă sistemică pentru a reduce hipertensiunea portală; oferă rezultate bune la pacienții cu copil B, dar la copilul C este mai dificil să se ia în considerare beneficiul acestuia, datorită dovezilor de encefalopatie, care poate fi extrem de limitativă.
Sindromul hepatorenal (SHR)
Figura 2. Sindromul hepatorenal: fiziopatologie
HRS poate fi de două tipuri: tipul 1 prezintă o deteriorare rapidă și progresivă a funcției renale, creatinina crescând la peste 2,5 mg/dl în mai puțin de două săptămâni; este o cauză majoră de mortalitate la pacienții cu ciroză. În HRS de tip 2, există o deteriorare lentă și stabilă a funcției rinichilor și creatinina rămâne stabilă, între 1,5 și 2 mg/dl, timp de săptămâni sau luni. Chile are, din 2005, drogul terlipresina, derivat al vasopresinei care acționează ca un vasoconstrictor splanchnic; dacă este administrat în asociere cu albumina, poate inversa sindromul hepatorenal de tip 1, cu o rată de răspuns cuprinsă între 60% și 80%. Sindroamele hepatorenale pure tratate în acest mod pot fi recuperate, adică readuse la starea lor inițială; ciroza este avansată.
Varice esofagiene
Sângerarea gastrointestinală superioară (UHD) datorată varicelor esofagiene prezintă o rată inițială de mortalitate de până la 50%, iar riscul de recurență a sângerării la un pacient netratat este de 60%. În ceea ce privește profilaxia HDA, la un pacient care prezintă varice esofagiene mari, a fost demonstrat beneficiul tratamentului cu beta-blocante, cum ar fi propanololul, într-o doză suficientă pentru a bloca beta pacientul (ghidat de ritmul cardiac). La pacienții care nu pot tolera această terapie din cauza astmului, a blocajului AV sau a oricărei alte cauze, ar putea fi utilizat izonorbid mononitrat, deoarece în unele rapoarte s-a descris că previne sângerarea datorată varicelor. Ligarea varicelor care nu au sângerat niciodată a fost considerată profilaxie, dar este discutabilă, deși există dovezi crescânde care sugerează că ar fi benefică în cazul varicelor esofagiene mari, cu un risc ridicat de sângerare.
În tratamentul episoadelor acute de sângerare, terapia la alegere este ligarea varicelor; în prezent, disponibilitatea endoscopiei de urgență, atât în sistemele private, cât și în cele publice, este în mod clar cel mai eficient mijloc. Există, de asemenea, tratamentul farmacologic cu terlipresină și tratamentul combinat, endoscopic plus farmacologic cu terlipresină. În Chile, octeotrida a fost folosită de mai mulți ani, al cărei mecanism a fost foarte asemănător cu somatostatina: reduce hipertensiunea portală și, prin urmare, riscul de sângerare, dar literatura nu a reușit niciodată să demonstreze o scădere a mortalității, în timp ce nu există dovezi că terlipresina poate reduce semnificativ mortalitatea și sângerarea; prin urmare, tratamentul endoscopic este la alegere și este asociat cu terlipresina, care se administrează intravenos, în bolus, în doze de 0,5 până la 2 mg la fiecare șase ore timp de cinci zile.