Calcificări vasculare la pacienții cu insuficiență renală cr; numai Clinical Medical Journal Las

Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Clínica Las Condes Medical Journal (RMCLC) este organul de diseminare științifică al Clínica Las Condes, un spital privat din Chile extrem de complex, asociat cu Facultatea de Medicină a Universității din Chile și acreditat de Comisia Internațională Comună. Acest jurnal bilunar publică recenzii bibliografice ale literaturii biomedicale, actualizări, experiențe clinice derivate din practica medicală, articole originale și cazuri clinice, în toate specialitățile de sănătate.

Fiecare număr este structurat în jurul unei teme centrale, care este organizată de un editor invitat specializat în acel domeniu al medicinei. Articolele dezvoltă această temă centrală în detaliu, având în vedere perspectivele sale diferite și sunt scrise de autori cu înaltă calificare din diferite instituții de sănătate, atât chiliene, cât și străine. Toate articolele sunt supuse unui proces de evaluare inter pares.

Obiectivul RMCLC este de a oferi o instanță de actualizare la primul nivel pentru profesioniștii din domeniul sănătății, pe lângă constituirea unui instrument de sprijin pentru predare și servirea ca material de studiu pentru studenții la studii universitare și postuniversitare și pentru toate carierele în domeniul sănătății.

Indexat în:

Urmareste-ne pe:

rezumat
Cuvinte cheie
rezumat
Cuvinte cheie
Introducere

rezumat
Cuvinte cheie
rezumat
Cuvinte cheie
Introducere
Boala cardiovasculară la pacienții cu boli cronice de rinichi
Patologia calcificării vasculare
Moartea celulară și apoptoza
Inhibitori de calcificare
Activatori ai calcificării
Rolul fosforului în calcificarea vasculară
Gene de dezvoltare timpurie și calcificare vasculară
Rolul gremlinului în procesul de calcificare vasculară
Rolul gremlinului și inhibitorilor semnalizării wnt/β-cateninei în remodelarea osoasă
Bibliografie

În bolile renale cronice (CKD), riscul crescut de deces din cauze cardiovasculare este legat de calcificările vasculare precoce și progresive. Aceste calcificări apar printr-un proces foarte reglementat. În vasele pacienților cu BCR, calcificările coexistă în intima vasculară asociată cu ateroscleroza, dar există și calcificări în mediul tunica al vasului. Aceste două tipuri de calcificări au consecințe fiziopatologice cardiovasculare diferite. Principalele componente care interacționează pentru a produce calcificarea matricei extracelulare sunt celula musculară netedă vasculară (VSMC), factori care inițiază procesul de transformare osteocondrogenă, inductori și inhibitori ai calcificării, factori care o reglează pe aceasta din urmă. Ca răspuns la procesul de calcificare, vasul exprimă inhibitori care scad diferențierea osteoblastică, amplificând leziunea osoasă adinamică. Astfel, cunoașterea procesului patologic bidirecțional al axei os-vas ajută la explicarea corelației strânse dintre pierderea osoasă și calcificarea vasculară.

Riscul crescut de mortalitate cardiovasculară la pacienții cu boală renală cronică (CKD) este asociat cu calcificări vasculare accelerate. Acesta este un proces reglementat activ. Calcificările Intimai asociate aterosclerozei și calcificările vasculare mediale se găsesc la pacienții cu BCR. Fiecare dintre aceste două tipuri de calcificări este asociat cu consecințe fiziopatologice cardiovasculare diferite. Componentele principale implicate în calcificarea vasculară sunt celulele musculare netede vasculare (VSMC), factorii implicați în transdiferențierea osteocondrogenă, inductorii și inhibitorii calcificării vasculare și regulatorii acestora. Ca răspuns la calcificare, vasele produc inhibitori care vor scădea formarea osoasă și ar putea fi implicate în patogeneza bolii osoase adinamice. Se sugerează că discuția încrucișată os-vasculară este bidirecțională și, de asemenea, ar putea fi implicată în corelația puternică dintre pierderea osoasă și calcificarea vasculară.

Boala renală cronică (CKD) este o problemă globală de sănătate publică. Există o creștere a prevalenței și incidenței CKD terminală. Amploarea problemei va crește în următorii ani în raport cu îmbătrânirea populației și prevalența ridicată a diabetului și a tensiunii arteriale ridicate. În Chile, a atins o incidență de aproximativ 1.000 de pacienți noi pe an care intră într-un program de dializă cronică și o prevalență actuală de aproximativ 17.000 de pacienți în acest program. În timp ce acoperirea unui program de înlocuire renală pentru pacienții cu CKD în stadiu final în țara noastră s-a îmbunătățit în mod semnificativ între 1980 și 2012 de la 12,7 la 1 001 pacienți/milion de locuitori, mortalitatea rămâne ridicată, așa cum se întâmplă în țările dezvoltate, cu rate de aproximativ 15% pe an.

Principala cauză de deces la pacienții cu BCR și CKD dializată este evenimentele cardiovasculare (CV), cu o mortalitate de 30 până la 40 de ori mai mare decât cea observată la populația generală la subiecții cu vârsta sub 40 de ani (1). Pacienții cu BCR au o probabilitate ridicată de a muri din cauza evenimentelor CV înainte de a intra în terapia de substituție renală (2). Cauzele bine stabilite ale riscului cardiovascular observate la populația generală nu explică pe deplin riscul crescut în BCC. În general, mecanismele asociate cu evenimentele CV în CKD sunt hipertensiunea arterială, dislipidemia, activarea sistemului renină-angiotensină (RAS), disfuncția endotelială, stresul oxidativ, inflamația cronică și calcificările vasculare. Concomitent, modificările stării uremice contribuie la acest risc crescut de CV, cum ar fi supraîncărcarea volumului, anemia și cardiomiopatia. Dintre pacienții care încep dializa, 40% au dovezi ale bolii coronariene și 85% au deja o structură anormală și o funcție a ventriculului stâng.

Studiul Framingham a fost primul care a stabilit asocierea dintre CKD și evenimente CV/deces în populația generală. Go și colab. a evaluat relația dintre rata de filtrare glomerulară (GFR) și evenimentele adverse CV într-o populație cu risc scăzut (3). După ajustarea în funcție de vârstă, sex, rasă, comorbidități și statut socioeconomic, s-a observat o creștere a fiecăruia dintre cele 3 rezultate primare (deces din orice cauză, evenimente CV și spitalizări) pentru fiecare etapă a scăderii RFG. Din păcate, în majoritatea studiilor epidemiologice privind riscul CV în populație, pacienții cu BCR sunt excluși în designul original, iar la câțiva pacienți cu BCR care au participat în cele din urmă, analiza post hoc se efectuează ulterior. Un exemplu în acest sens îl reprezintă studiile HOT și HOPE. Studiul HOT (Tratamentul optim al hipertensiunii) a arătat că riscul relativ ajustat pentru evenimentele CV majore a fost de 1,65 la subiecții cu o GFR 60 ml/min, comparativ cu 1,58 pentru cei cu o GFR> 60 ml/min (4). Studiul HOPE (Heart Outcomes and Prevention Evaluation) a arătat că cei 980 de subiecți cu BCR ușoară au avut o incidență cumulativă a evenimentelor CV de 22,2% față de 15% la cei cu funcție renală normală (5).

Boala cardiovasculară la pacienții cu boli cronice de rinichi

De la începutul programelor de hemodializă cronică, s-a observat că acești pacienți dezvoltă o boală vasculară aterosclerotică mai devreme și mai frecvent decât populația generală. La factorii de risc clasici, precum hipertensiunea, diabetul, dislipidemia, obezitatea, fumatul și istoricul familial, trebuie adăugați alți factori care sunt deosebit de importanți în BCR: produse finale avansate de glicație (AGE), stres oxidativ, oxid nitric (NO), produs dimetilarginic asimetric (ADMA), homocisteină, anemie, fosfor și calciu-fosfor (6). Toți participă la disfuncția endotelială, care este recunoscută drept unul dintre mecanismele inițiale ale aterosclerozei la acești pacienți. Există dovezi experimentale care sugerează că disfuncția endotelială microvasculară, care participă la mecanismele care duc la CKD, este, de asemenea, responsabilă pentru accelerarea aterogenezei.