Aspecte metabolice și dietetice implicate în etiologia obezității la femeile din Chile
Erik Díaz B 1, José Galgani F 2
Primit pe 8 martie 1999. Acceptat în versiunea corectată pe 3 mai 1999.
Lucrare parțial finanțată prin proiectul FONDECYT nr. 196-1006.
Laboratorul de metabolizare a energiei și izotopi stabili, INTA, Universitatea din Chile
1 nutriționist, MPH, dr
2 Nutriționist
Obezitatea în țara noastră a crescut considerabil în ultimele decenii, în principal la femeile din straturile socio-economice mici și mijlocii și joase, ajungând la o prevalență de aproximativ 40% în ultimul grup 1, reprezentând un risc larg documentat pentru sănătate, datorită importanței sale în apariția bolilor cronice netransmisibile 2,3. Acest articol încearcă să contribuie la explicarea problemei, analizând în special aspectele dietetice și metabolice, care, adăugate la ceilalți factori identificați, vor permite o înțelegere mai cuprinzătoare a genezei și/sau menținerea obezității.
Obezitatea definită ca o creștere a grăsimii corporale necesită un echilibru energetic pozitiv ca condiție sine qua non, adică o astfel de stare se poate datora consumului excesiv de alimente, scăderii cheltuielilor energetice sau ambelor, ultima fiind situația care apare probabil în țară. Atunci când se studiază obezitatea, trebuie luați în considerare factorii care afectează acest dezechilibru și preponderența pe care aceștia o au în acumularea de grăsime corporală. Dintre variabilele care afectează consumul de energie în condiții normale sunt metabolismul bazal, creșterea, activitatea fizică, termogeneza indusă de alimente, răceala, consumul de alcool și cofeină. Cele care influențează aportul de energie sunt caracteristicile meselor consumate în ceea ce privește densitatea energiei; cantitatea și tipul de grăsime (raportul acizilor grași S: M: P); cantitatea, tipul și indicele glicemic al carbohidraților (CHO) consumați, fibre, printre cele mai importante.
Conform literaturii de specialitate, studiile efectuate la pacienții obezi nu găsesc o scădere a metabolismului bazal sau a termogenezei care să explice geneza acestei boli 3,4,6,7. Componenta care a fost cea mai asociată cu obezitatea în studiile epidemiologice este mai puțină activitate fizică, care nu este nici o relație cauză-efect, deoarece studiile sunt efectuate comparând subiecții care sunt deja obezi cu controlul greutății normale, care sunt, de asemenea, inactivi. Singura modalitate de a face comparații între aceste grupuri, în timpul fazei active de creștere în greutate, este prin studii de supraalimentare în condiții strict controlate. Aceste studii au arătat că persoanele obeze se îngrașă, într-un mod comparabil cu controalele, în perioada de supraalimentare și reduc greutatea corporală într-un mod similar la sfârșitul perioadei de consum excesiv de energie 6,7 .
În ceea ce privește activitatea fizică, s-a constatat o prevalență ridicată a stilului de viață sedentar, clasificată în funcție de practica unor activități fizice cu o durată de cel puțin 15 minute de două ori pe săptămână 1 sau în execuția obișnuită a unui sport 8. Ambele criterii au limitări, deoarece nu iau în considerare efortul fizic al diferitelor activități zilnice care ar putea reprezenta un stimul cardiovascular important. Datele nepublicate dintr-un studiu la femei cu SES scăzut, obținute prin monitorizare cardiacă 24 de ore, confirmă acest lucru atât la pacienții obezi, cât și la cei cu greutate normală. Ritmul cardiac a fost înregistrat minut cu minut folosind monitoare Polar® Vantage. S-a evaluat nivelul de activitate fizică, calculându-se raportul dintre fiecare valoare observată și frecvența cardiacă medie obținută în timpul somnului. Valorile 1,5 au fost considerate activitate sedentară. În ceea ce privește timpul de veghe, activitatea sedentară a reprezentat 2/3 din timp la femeile obeze și aproximativ jumătate din timp la femeile cu greutate normală (Tabelul 1).
FIGURA 1. Consumul aparent de carne în Chile între 1986 și 1997. Sursa: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de Alimentos Indices. INTA. Universitatea din Chile. 1999.
Majoritatea studiilor dietetice oferă informații despre aportul de energie și nutrienți al dietei, dar nu și despre tipurile de preparate și componentele acestora, tipul de grăsime, indicele glicemic al meselor, combinațiile de alimente, numărul și orele meselor pe zi. Toate aceste caracteristici sunt importante, deoarece pot influența direct destinul metabolic pe care îl vor urma diferitele substraturi energetice.
Acizii grași au, de asemenea, efecte diferențiale asupra activității enzimelor specifice. Astfel, acidul a-linolenic, în comparație cu acizii grași linoleici și grași saturați, are cel mai mare efect inductor asupra CAT-I (o enzimă care limitează intrarea acizilor grași în mitocondrii) și rata de oxidare mitocondrială. Cel mai mic efect a fost găsit pentru acizii grași saturați 22. Studii la șobolani supuși unor diete bogate în: a) acizi grași saturați; b) n-6 polinesaturați; sau c) polinsaturat n-3, a arătat o activitate mai mare a enzimelor lipogene (Acetil-CoA-Carboxilaza [ACC]: enzimă limitativă în LDN; Acid gras [AGS]: acționează în legarea consecutivă a acetil-CoA pentru formarea de grăsimi acizi; Glucoză-6-fosfat-dehidrogenază [G-6-PDH]: enzimă cheie în alimentarea cu NADPH2) și glicolitică (piruvat kinază [PK]: enzimă glicolitică care reglează calea, responsabilă de producerea piruvatului) cu acizi grași saturați, fără a găsi diferențe între n-6 și n-3 23-26 .
Sinteza grăsimilor din CHO. Acest proces numit lipogeneză de novo (LDN) apare în ficatul mamiferelor și în țesuturile adipoase (Figura 2), cu toate acestea, la om apare doar în primele, în ciuda existenței activității acestor enzime în componenta grasă 28,29. În condiții normale de viață, LDN hepatic nu este foarte relevant, cu un cost energetic ridicat pe mol de CHO transformat în grăsime (aproximativ 28% din energia conținută în CHO) 30. Dietele bogate în CHO și sărace în grăsimi provoacă cea mai mare inducție a LDN în ficatul de șobolan, comparativ cu țesutul adipos și alte țesuturi 31,32. Un aspect cheie în acest proces este difuzia citratului în citosol, datorită scăderii fluxului prin ciclul Krebs, dată fiind inhibarea citratului sintetază exercitată de metaboliți precum NADH, ATP și acizi grași cu lanț lung, care cauzează o acumulare de citrat în mitocondrii, permițând difuzia sa către citosolul care se unește cu bazin disponibil pentru sinteza acizilor grași (Figura 2).
Figura 2. Reglarea lipogenezei de novo ficat.
6-PF-1-K: 6-fosfofruct-1-kinază; PK: piruvat kinază DHP: piruvic dehidrogenază; CS: Citrat sintetază; ACC: Acetil-CoA Carboxilaza; CAT-I: Carnitina Acil Transferaza I.
Sinteza citratului este controlată de disponibilitatea piruvatului care intră în mitocondrii și de activitatea DHP, care este puternic inhibată de ATP, NADH și Acetil-CoA, la rândul său potențată de prezența acizilor grași cu lanț lung. Astfel, această enzimă are o activitate scăzută atunci când combustibilul este disponibil pe scară largă sub formă de acizi grași și acetil-CoA și când concentrația de ATP și raportul NADH/NAD + este ridicată în mitocondrii. Pe de altă parte, citratul la nivel citosolic este un inhibitor puternic al 6-fosfofructo-1-kinazei (enzima principală responsabilă de reglarea fluxului glicolitic), precum ATP, printre altele 15,33,34, scăzând astfel fluxul prin această cale. În acest context, LDN ar produce metaboliți care s-ar autolimita activitatea căilor metabolice care furnizează substraturile necesare pentru sinteza acizilor grași, acest factor fiind un argument care explică relevanța redusă a acestei căi ca formant de grăsimi.