Aspecte clinice, umorale și electrofiziologice care indică neuropatia autonomă diabetică -
4. Pentru a asocia valorile zahărului din sânge cu riscul apariției complicațiilor micro și macrovasculare, este la fel de util să folosiți direct datele prospective ale glucozei populației, precum este indirect să folosiți încrederea în glucoza de post ca semn al diabetului, care concurează cu încrederea la nivelul glucozei postprandiale. Acesta din urmă este mai sensibil la prezența diabetului, deoarece o mică scădere a rezervei secretoare afectează capacitatea de a face față încărcăturii de glucoză, în timp ce capacitatea secretorie a insulinei de post este ultima care dispare aproximativ 85% din cazurile de diabet în țările dezvoltate. sunt de tip 2 și multe prezintă hiperinsulinemie asociată cu dislipoproteinemie, obezitate, hiperuricemie și hipertensiune arterială (73).
5. La identificarea relației dintre rezultatul electrofiziologic al răspunsului simpatic al pielii și starea controlului metabolic, s-a evidențiat că 93,5% (72 pacienți), din eșantionul total al pacienților cu control metabolic slab (77 pacienți), au prezentat modificări electrofiziologice, fiind semnificativă prezența Neuropatiei Autonome în totalul a 72 de pacienți pentru 90% (Tabelul nr. 6); care coincide la compararea rezultatului menționat cu numărul total de pacienți care au prezentat dovezi clinice de neuropatie autonomă (Tabelul Nє 3). Confirmarea unui grad ridicat de încredere și securitate la răspunsul simpatic al pielii în diagnosticul de neuropatie autonomă la diabetici.
Tabelul Nє 6. Rezultatele electrofiziologice ale răspunsului simpatic al pielii în funcție de starea controlului metabolic.
Pentru studiul diabetului zaharat și, în special, al neuropatiei autonome, se efectuează multiple investigații curente, precum și pentru stadializarea acestuia, studiul electrofiziologic al răspunsului simpatic al pielii capătă importanță, deoarece acesta este specific pentru diagnosticul său, deoarece este o complicație degenerativă care apare la pacientul diabetic, legată de o tulburare sau alterare a activității nervoase, faptele enumerate ne oferă motive să credem că mecanismele patogenetice ale mecanismelor de acțiune negativă ale alterărilor metabolismului hidrocarburilor, în perioada de decompensare marcată a diabetului zaharat (și într-un grad mai mic în perioada de subcompensare), includ o acțiune combinată asupra nervului, creșterea conținutului de mioinozitol din capsulele de mielină, care favorizează distrugerea mielinei, duce la modificări metabolice grave ale nervilor periferici și insuficiență și energic (74).
În evaluarea stării funcționale a unui nerv, pot fi utilizate diferite criterii: Prezența semnelor și simptomelor, studiul tehnicilor electrofiziologice cu percepție vibrațională și reducerea termică. Încercând să determinăm rolul pe care sistemul nervos autonom îl joacă în reglarea nervoasă, putem stabili trei elemente: baroreceptorii, centrele nervoase bulbare și căile eferente simpatice și parasimpatice responsabile de menținerea tonusului bazal sau a capacității de autoreglare muscular. vascular (75).
Terminațiile nervoase periferice ale simpaticului formează un reticul sau plex de la care fibrele terminale intră în contact cu celulele efectoare. Toată noradrenalina din țesuturile periferice se găsește în terminațiile simpatice în care se acumulează, particule subcelulare analoge granulațiilor de cromafină ale medularei suprarenale. Eliberarea de noradrenalină la terminațiile nervoase are loc ca răspuns la potențialele de acțiune care se deplasează prin terminațiile nervoase (76).