Aldosteronul oferă o nouă perspectivă asupra aspectelor sale morfofuncționale

ACTUALIZARE TEMĂ

asupra

Aldosteron: noi perspective asupra aspectelor sale morfofuncționale

Aldosteron: noi cunoștințe despre aspectele sale morfologice-funcționale

MsC. Lizet García Cabrera, 1 MsC. Oscar Rodríguez Reyes 2 și MsC. Hector Gala Vidal 3

1 specialist în gradul I în fiziologie normală și patologică. Master în îngrijiri de urgență stomatologice. Profesor asistent. Facultatea de Stomatologie, Santiago de Cuba, Cuba.
2 Specialist în gradul I în fiziologie normală și patologică. Master în îngrijiri de urgență stomatologice. Instructor. Facultatea de Stomatologie, Santiago de Cuba, Cuba.
3 Specialist II în Medicină generală cuprinzătoare. Master în îngrijire cuprinzătoare a copiilor. Profesor asistent. Policlinica universitară "30 noiembrie", Santiago de Cuba, Cuba.

Funcția homeostatică importantă a sistemului endocrin se realizează cu participarea multifactorială a diferiților hormoni, care în ordinea ierarhiei reglează secreția într-un mod precis și integrat; dar cele aparținând grupului de mineralocorticoizi, în special aldosteron, sunt esențiale, deoarece mențin echilibrul hidromineral al corpului, care este extrem de important pentru menținerea echilibrului mediului intern.

Cuvinte cheie: sistem endocrin, hormon, aldosteron, echilibru hidromineral.

Funcția homeostatică importantă a sistemului endocrin se realizează cu participarea multifactorială a diferiților hormoni care, deasupra sau dedesubt, reglează secreția într-un mod precis și integrat; dar cele aparținând grupului mineralocorticoizilor, în special aldosteronului, sunt esențiale deoarece mențin echilibrul hidromineral al corpului, de extremă importanță pentru conservarea echilibrului interior.

Cuvinte cheie: sistem endocrin, hormon, aldosteron, echilibru hidromineral.

Primit: 6 decembrie 2010
Aprobat: 10 ianuarie 2011

Aldosteronul, un hormon steroid din familia mineralocorticoizilor, produs de secțiunea exterioară a zonei glomerulare a cortexului suprarenal din glanda suprarenală, acționează pentru conservarea sodiului, atât secretând potasiu, cât și crescând tensiunea arterială. A fost izolat preliminar de Simpson și Tait în 1953, ritmul său de secreție este diurn și îndeplinește funcții importante în menținerea vieții. 1

Format în principal din colesterol și absorbit direct din sângele circulant prin endocitoză prin membrana celulară, acest lucru apare în principal în 2 organisme intracelulare: mitocondriile și reticulul endoplasmatic, deși fiecare etapă este sintetizată de un sistem enzimatic specific.

CARACTERISTICI GENERALE ALE ALDOSTERONE

Substratul pentru sinteza aldosteronului este colesterolul, care după ce este captat de mitocondrii, devine pregnenolonă în așa-numita „cale timpurie” (cu intervenția enzimei P 450), care la rândul său este transformată în progesteron prin acțiunea izoenzima II a 3β-hidroxisteroid dehidrogenazei (3β-HSD) și în final acest hormon steroid este hidroxilat la 17α-OH pregnenolonă prin activitatea 17Y-hidroxilazei CYP.

Hidroxilarea progesteronului în zona glomeruloasă sau a 17α-OH în zona fasciculată este mediată de 21-hidroxilază și în timpul acestui proces se produce deoxicorticosteron sau 11-deoxicortizol. Etapa finală în biosinteza cortizolului are loc în mitocondrie, prin conversia 11-deoxicortizolului în cortizol prin intermediul enzimei citocromului P 11 B 1 (CY P 11 B 1) sau 11β-hidroxilazei. În zona glomeruloasă, hormonul menționat este transformat în deoxicorticosteron prin acțiunea 21-hidroxilazei, apoi în corticosteron prin 11β-hidroxilază sau CYP 11 B 2 (aldosteron sintetază) și acesta din urmă poate fi necesar pentru conversia Corticosteronului în aldosteron prin intermediarul 18-OHcorticosteron sau „cale tardivă”, ceea ce înseamnă că 11β-hidroxilarea, 18-hidroxilarea și 18-metiloxidarea sunt obținute din CYP 11 B2. 1-3

De fapt, cea mai mare proporție de corticosteron și DOCA este generată în zona fasciculată; și 18-hidroxicorticosteron în glomeruloză. Oricum, secreția sa depinde de ACTH. 1

Excesul de aldosteron constituie un factor fiziopatologic important în producerea hipertrofiei ventriculare stângi și a insuficienței cardiace, dincolo de modificările tensiunii arteriale care pot fi prezente. 2 Receptorii mineralocorticoizi (CMR) din inima șobolanului, creierului și rinichilor sunt descriși în literatura medicală, care au fost clonați și au o afinitate mare pentru aldosteron și cortizol. Există o CMR specifică în miocitele cardiace și s-a demonstrat, de asemenea, că chiar și miocardul este capabil să producă aldosteron. 2-4

Sinteza acestora din urmă este încurajată de mai mulți factori:

1. În primul rând, și ca stimulatori cei mai sensibili ai hormonului, sunt nivelurile de potasiu, deoarece atunci când acestea cresc proporțional cu deficiențele de sodiu plasmatic sau cu niveluri crescute de angiotensină II sau ACTH în plasmă, ele reglează sinteza aldosteronului prin depolarizare. de celule din zona glomerulară, care deschide canale de calciu cu tensiune.

2. Datorită acidozei plasmatice.

3. Prin scăderea tensiunii arteriale, care stimulează receptorii de distensie localizați în arterele coronare și la rândul lor glanda suprarenală pentru eliberarea aldosteronului, ceea ce crește reabsorbția sodiului în urină, transpirația și absorbția în intestin, astfel încât osmolaritatea în fluidul extracelular crește și în cele din urmă normalizează nivelurile presiunii menționate.

Aldosteronul are 2 acțiuni fundamentale:

1. Acționând asupra receptorilor mineralocorticoizi (MR) ai celulelor principale din tubul distal al nefronului, crește permeabilitatea membranei luminale apicale la potasiu și sodiu, precum și activarea pompelor bazolaterale Na +/K +, prin urmare, care stimulează hidroliza trifosfatului de adenozină (ATP) și duce la fosforilarea pompei, dar și la o schimbare a conformației care expune ionii de sodiu pozitivi la exterior. Forma fosforilată are o afinitate scăzută pentru ionii Na +; prin urmare, reabsorbția acestor ioni, a apei în sânge și a secreției ionilor K + (potasiu) prin urină (anionii cloruri sunt, de asemenea, reabsorbiți împreună cu cationii de sodiu pentru a menține echilibrul electrochimic al sistemului).

În literatura medicală consultată, se sugerează că aldosteronul este cauza reabsorbției a aproximativ 2% sodiu filtrat în rinichi, care este aproape echivalent cu întregul conținut al acestui metal din sângele uman, cu o rată normală de filtrare glomerulară ( 180 L/zi). 4

Oberleithner 5 a arătat că aldosteronul, acționând prin receptorii mineralocorticoizi, stimulează intrarea Na + și a apei în celule, care, umflate, scad în dimensiune atunci când se adaugă concentrații micromolare de amilorid (care nu inhibă schimbul de protoni), probabil prin inhibarea unui canal de sodiu (similar cu celulele din tubul contort distal al nefronului). Stimulările canalelor de sodiu ar fi induse de un efect genomic al aldosteronului, care favorizează intrarea sodiului și depolarizarea, astfel încât se creează un gradient electrochimic și, odată cu acesta, acumularea de apă. Umflarea celulară activează pompa Na +/K + ATPase (intrare crescută de K +).

2. Prin stimularea secreției de H + de către celulele intercalate în canalul colector, reglează nivelurile plasmatice de bicarbonat (HCO 3 -) și echilibrul său acid-bazic. 3