Afectarea axonală difuză Importanța diagnosticului său în neuropatologia criminalistică
Daune axonale difuze. Importanța diagnosticului său în neuropatologia criminalistică.Leziune axonală difuză. Importanța diagnosticului în neuropatologia criminalistică.
JV. Lafuente Sánchez 1
Cuvinte cheie: leziuni axonale difuze, leziuni vasculare difuze, axotomie, leziuni traumatice ale creierului.
Elaborarea acestui manuscris a fost parțial finanțată prin ajutorul acordat grupurilor UPV-EHU 15887
Corespondenţă: JV. Fantana. Departamentul de Neuroștiințe. U.P.V. Caseta 699. 48080-Bilbao. Fax: 94 601 50 55.
E-mail: [email protected].
1 Departamentul de Neuroștiințe, Universitatea din Țara Bascilor, Leioa.
INTRODUCERE:
Deteriorarea axonală direct datorată traumei (DAT) poate varia de la implicarea câtorva axoni împrăștiați la focare mici sau chiar focare largi, fiind atunci când se numește leziune axonală difuză de origine traumatică.
În leziunile capului, leziunile secundare sunt responsabile pentru majoritatea sechelelor care apar. O parte importantă a acestora se datorează alterării membranei citoplasmatice.
Contuzia cerebrală poate fi considerată într-un anumit sens ca un infarct cerebral, un fenomen secundar lacrimei traumatice a țesutului neurovascular (Lafuente, 2004). Aceste fenomene secundare în comotie au un efect major asupra gradului de complicații neurologice invalidante și ireversibile.
Un număr variabil de neuroni localizați în zona leziunii primare mor imediat după traumatism. Mult mai multe necrotice în primele 24 de ore și poate un număr și mai mare dintre cele situate în zonele care nu sunt afectate direct de vătămare o vor face în următoarele 2 până la 7 zile. Acest val de moarte neuronală secundară este produs de o combinație de fenomene asociate cu leziunea, inclusiv axotomia.
DAUNE AXONALE DIFUSE (D.A.D.):
DAD este un diagnostic histopatologic, dar există semne macroscopice care sugerează prezența acestuia, cum ar fi:
• Leziuni focale (petechii) în corpul calos sau în cadranul dorso-lateral al trunchiului cerebral,
• Hemoragii în substanța albă parasagitală,
• Leziuni de alunecare între regiuni cu diferite compoziții tisulare.
• Cei care supraviețuiesc mult timp prezintă creiere atrofice, ventriculi dilatați, subțierea corpului calos și estomparea graniței dintre cortex și substanța albă.
Microscopic principalele regiuni afectate:
• Substanță albă parasagittală superioară (aproape de unghi)
• Corp dur
• Trase subcorticale majore (fornix, capsulă internă și externă ...)
• Pedunculii cerebeloși superiori
• Trunchiul cerebral (tractul corticospinal, lemnisc medial, fascicul longitudinal medial, tractul tegmental central).
Deteriorarea axonală difuză este una dintre caracteristicile majore ale traumatismului cranian și este strâns asociată cu modificări ale membranei citoplasmatice a axonului (Povlishock și Christman, 1995).
Schematic, cronologia modificărilor histologice ar fi mai mult sau mai puțin:
Axotomie primară:
Deși principala formă de reacție axonală duce la axotomie secundară, participarea, în special în cazurile cele mai severe, a axotomiilor primare nu poate fi exclusă.
În cazul traumatismelor severe, axonii pot prezenta o întrerupere a membranei citoplasmatice în câteva minute de la traumatism, sugerând că a fost ruptă în primul rând în momentul traumei. Aceste modificări se văd doar în fibrele fine sau slab mielinizate, fibre care sunt probabil mai vulnerabile la rupere (Povlishock & Christman, 1995).
Axotomie secundară:
Modificarea transportului axonului este produsă de destructurarea elementelor care alcătuiesc citoscheletul, fie în primul rând, fie ca o consecință a modificărilor permeabilității membranei axonice (axolema).
Graham și Gennarelli (1997) formulează acest mecanism ca formarea porilor din membrana celulară produsă prin întinderea traumei în sine. Stratul stratificat lipidic al membranei este separat temporar de structurile proteice care o traversează și care sunt mult mai rigide decât aceasta, cum ar fi receptorii și canalele.
Consecințele leziunilor axonale:
După axotomia fizică sau funcțională, segmentul distal este deconectat de la soma sa, suferind o degenerare walleriană, cu pierderea segmentului axonal distal și câmpul său sinaptic. Aceste terminale degenerate se disting bine la microscopul electronic la 24 de ore datorită densității crescute și după 72 de ore dispar fagocitate de glia reactivă. Această diferențiere contribuie la morbiditatea traumatismelor, dar este dificil să se stabilească o paralelă, deoarece cantitatea de țesut deteriorat nu corespunde, foarte puțin, cu simptomele prezentate. Poate că doar o mică parte din axonii afectați sunt detectați. Tomei și colab. (1993) raportează modificări electrofiziologice la un număr mare de axoni, dintre care doar o mică parte a prezentat alterări morfologice. Acest lucru a fost verificat cu modelul experimental de întindere a nervului optic (Genarelli et al 1989 și 1993).