Abordarea pacientului cu icter

В
В

Servicii la cerere

Jurnal

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Articol

Articol în format XML
Referințe articol
Cum se citează acest articol
SciELO Analytics
Traducere automată
Trimiteți acest articol prin e-mail

Indicatori

Citat de SciELO
Statistici de acces

Linkuri conexe

Similare în SciELO

Versiune on-lineВ ISSN 0001-6002 Versiune tipărităВ ISSN 0001-6012

O prezentare actualizată a metabolismului bilirubinei, cauzele hiperbilirubinei, clasificarea implicită a acesteia și abordarea pacientului cu boală hepatobiliară și icter este prezentată deoarece este gestionată în mediul nostru într-un mod optim în funcție de resursele disponibile.

Descriptori: icter, boli de ficat, boli biliare.

Primit: 26 octombrie 2004 Admis: 30 noiembrie 2004

Metabolismul bilirubinei

Determinarea nivelului de bilirubină

Cauzele hiperbilirubinemiei

I. Hiperbilirubinemie predominantă indirect

B. Pickup defect

C. Scăderea conjugării

Bolile care apar odată cu scăderea conjugării Br 4,6,8 pot fi grupate în:

2. Icter familial nehemolitic
la. Sindromul Gilbert

Sindromul Gilbert este mai frecvent la adulți și apare la aproximativ 10-12% din populația albă 1,6. Este un sindrom și nu o boală.

Ii. Hiperbilirubinemie direct predominantă

Dintre entitățile cu creșterea principală a fracției directe de Br (sau în scopuri practice, conjugate), practic toate sunt colestază4 în comportamentul lor fiziopatologic, chiar și atunci când afectarea este predominant hepatocelulară sau nu există obstrucție mecanică. Cu toate acestea, pentru a ordona îmbarcarea și manipularea, acestea pot fi clasificate așa cum se arată în tabelul 2.

A) Tulburări ereditare ale excreției Br

B) Colestaza intrahepatică

Există mai multe boli hepatice care apar cu colestaza intrahepatică 1-4.8 și depășește scopul acestei monografii, pentru a detalia fiecare dintre ele în profunzime. Cu toate acestea, este util să le așezați în grupuri mari. (Tabelul 3).

C) Colestaza extrahepatică (întotdeauna cu obstrucție mecanică la trecerea bilei)

În acest grup se află bolile care obstrucționează fluxul bilei, în căile biliare extrahepatice, fie intrinsec, fie extrinsec 1-4,8. (Tabelul 4)

Istorie și examinare fizică

3. Semne: date despre boli hepatice cronice; examen abdominal (durere, noduli, lichid); starea senzoriului (encefalopatie); cicatrici abdominale; Ascita.

Teste de laborator

Următorul obiectiv, după o istorie adecvată și o examinare fizică, este de a determina fracțiunea predominantă a Br 2,4,8. În plus, este important să solicitați în acest moment teste biochimice specifice ficatului și o hemogramă 4 .

Fosfataza alcalină (FA) și gamma glutamil transpeptidaza (GGT) sunt markeri ai excreției biliare și sunt de obicei semnificativ crescute în procesele colestatice în general. Deși FA poate fi crescută de alte cauze care nu au legătură cu afecțiunile hepatice, GGT este aproape exclusiv al ficatului și confirmă originea hepatică sau nehepatică a AF 1,8,10 .

TP este dependent de activitatea factorilor dependenți de vitamina K (I, II, V, VII, X) și este un marker foarte sensibil în afecțiunile hepatice acute și cu valoare prognostică semnificativă 1,2,8,10. Poate fi crescut în afecțiunile care afectează capacitatea de sinteză a ficatului sau în deficiența vitaminei K. Testul vitaminei K este util pentru a face diferența între cele două etiologii: administrarea parenterală a vitaminei K îmbunătățește PT în icter datorită obstrucției mecanice cu deficiență a la fel, prin reabsorbție proastă la nivelul întregii circulații hepatice; nu atunci când funcția de sinteză a ficatului este modificată 3,4 .