Silicoză; Dámaso Escribano Pneumolog Gijón
Pneumoconioză prin inhalare cu pulbere anorganică
Principalele locuri de muncă cu expunere la silice liberă (SiO2) sunt mineritul, carierele, lucrul în piatră și tuneluri, utilizarea substanțelor abrazive (sablare, lustruire etc.), fabricarea matrițelor de turnătorie, ceramică, refractare, cimenturi, pulbere de curățare, pigmenți, industria sticlei etc.
Anumite procese industriale au crescut riscul prin încorporarea silicei zdrobite (lustruri metalice, pulberi de curățat, șmirghel), siliciu măcinat și praf de cuarț (emailat și altele).
Se acceptă faptul că macrofagele pulmonare joacă un rol central în silicoză și pneumoconioză în general, declanșând un set de evenimente moleculare și celulare care duc la boli.
Macrofagele activate produc factori proinflamatori și fibrogeni, precum și factori care modulează inflamația și fibroza.
Leucocitele, fibroblastele și, eventual, mastocitele, eozinofilele și miofibroblastele participă la procesul patogen. Se eliberează substanțe cu o mare putere distructivă pentru celulele și țesuturile pulmonare, cum ar fi radicalii oxidanți (ROS), proteazele și alte enzime. În același timp, sistemul antioxidant și antiproteazic încearcă să neutralizeze situația și un set de factori de creștere și organizare încearcă să repare țesuturile deteriorate, dar, în cele din urmă, sistemele de apărare pot fi depășite, rezultând leziunile tipice bolii, cicatricile și fibroza.
Relația dintre silicoză și unele boli de colagen, cum ar fi artrita reumatoidă, face să se suspecteze participarea factorilor imuni, un sinergism între tuberculoză și silicoză a fost, de asemenea, verificat la scară experimentală și clinică. Cel mai bun indice pentru măsurarea riscului este expunerea cumulată la silice liberă. Perioada de latență este variabilă în funcție de intensitatea expunerii și de susceptibilitatea individului și poate varia de la luni la câțiva ani. Silicoza poate evolua mult timp după încetarea expunerii.
Boala se prezintă sub două forme clinice diferite: silicoză simplă, cu un model nodular pe radiografia toracică, care nu produce simptome sau modificări funcționale semnificative sau scade speranța de viață și silicoză complicată, cu mase de PMF (Fibroză masivă progresivă) (diametru ≥1 cm), cu alterare funcțională, manifestări clinice și scăderea speranței de viață, în principal în cazul PMF tip B (> 5 cm) sau C.
Factorii care determină evoluția de la simplu la complicat nu sunt adesea identificați. Uneori, sunt implicate tuberculoza sau alte micobacterii și/sau expunerea ridicată la silice. La fel ca simpla silicoză, poate apărea după încetarea expunerii profesionale.
De obicei boala prezintă o evoluție cronică, după o expunere de câțiva ani (frecvent mai mult de 20 de ani), dar există o formă acută care poate evolua într-o perioadă scurtă de timp, după o expunere intensă la silice liberă și seamănă cu proteoza alveolară, și o formă accelerată care arată clinic acută și patologic similară cu cea cronică.
Diagnosticul silicozei se bazează pe un istoric de expunere și descoperiri radiografice fără o explicație alternativă. Pentru a clasifica modificările radiografice ale pneumoconiozei într-un mod standardizat, Oficiul Internațional al Muncii (ILO) a conceput diverse clasificări, ultima, ILO-80