Rezistența la insulină și hipertensiunea arterială II Obezitate și hipertensiune arterială - Medwave
Se știe de mulți ani că riscul de a dezvolta obezitate în 10 ani crește odată cu creșterea nivelului actual al tensiunii arteriale (Kannel WB și colab. Ann Intern Med. 67; 48-59,1967). Într-un studiu realizat la copii de Julius și colab. (Fig. 1), creșterea în greutate între 6 și 22 de ani a fost comparată la un grup de copii care au avut presiuni normale la 6 ani (106 mmHg), grupul de control și un grup care a fost în chintila superioară a tensiunii arteriale la acea vârstă, grupul hipertensiv (127 mmHg). Au arătat că acest ultim grup a câștigat statistic semnificativ mai multă greutate decât grupul de control. Acest lucru a sugerat în mod clar o relație între obezitate și hipertensiune.
figura 1. Copiii cu niveluri mai ridicate de tensiune arterială la vârsta de 6 ani câștigă mai mult în greutate până la vârsta de 22 de ani (Studiul Tecumseh asupra tensiunii arteriale; Julius S, Valentini M, Palatini P. Hipertensiune 2000; 35 807-813)
Figura 2. Modificarea frecvenței cardiace ca răspuns la izoproterenol (3 ug/min ev), de la măsurarea în repaus, la subiecții normotensivi și hipertensivi la limită (Julius și colab., Cercetare Cir 1975; 36-37 (supl.): 199)
Obezitate intraabdominală
Într-un studiu din 2005, asocierea dintre nivelurile tensiunii arteriale și circumferința abdominală a fost analizată la o populație generală din Canada. Măsurarea taliei a fost strâns legată de grăsimea abdominală (r = 0,9) și a fost un marker mai bun al variabilității interindividuale a hipertensiunii arteriale decât HOMA (Evaluarea modelului homeostatic), care măsoară gradul de rezistență la insulină și că indicele de masă corporală (IMC) și chiar insulinemia în repaus alimentar (Poirier și colab., Hipertensiune 2005). În consecință, astăzi se crede că grăsimea viscerală ar putea fi mediatorul comun al tuturor efectelor metabolice ale rezistenței la insulină și ale sindromului care se declanșează.
S-a văzut în unele studii că obezitatea intra-abdominală este un predictor mai bun al dezvoltării sindromului metabolic decât IMC, după cum a demonstrat studiul realizat de Han și colab. (Fig. 3). La subiecții care nu au o cantitate mai mare de grăsime abdominală, dar care sunt obezi, prevalența sindromului metabolic este de 20%; pe de altă parte, la subiecții obezi abdominali, cifra crește la 33%. Acest lucru, în parte, explică de ce măsurarea taliei este necesară celor care sunt dedicați prevenirii cardiovasculare. Un alt rezultat care susține faptul că obezitatea intraabdominală ar putea fi „mediatorul” în relația de rezistență la insulină/hipertensiune este faptul că subiecții hipertensivi au cu 60% mai multă grăsime viscerală, independent de IMC.
Figura 3. Obezitatea abdominală prezice sindromul metabolic (Han și colab., 2002)
Fiziopatologic, acest efect apare deoarece adipocitele sunt celule endocrine foarte active. După cum sa menționat deja, obezitatea abdominală provoacă dislipidemie aterogenă, hipertensiune arterială, intoleranță la glucoză, rezistență la insulină și crește semnificativ riscul cardiometabolic. Adipocitele cresc producția de acizi grași liberi și glucoză, provoacă hiperglicemie și cresc rezistența la insulină și producția de trigliceride, care favorizează dislipidemia aterogenă și, pe de altă parte, scad producția de adiponectină și cresc producția de IL-6 și factor de necroză tumorală. Acestea din urmă provoacă mai multă rezistență la insulină și o stare inflamatorie cronică, care este factorul comun în sindromul metabolic. Grăsimea viscerală este legată de rezistența la insulină și odată cu creșterea volumului de grăsime viscerală, absorbția glucozei la nivelul mușchilor scheletici scade.
Proteina C-reactivă (CRP) este, de asemenea, un important mediator în rezistența la insulină și hipertensiunea arterială; cu toate acestea, nu este un factor cauzal. S-a dovedit a fi un predictor puternic al rezistenței la insulină și al diabetului mellitus 2 și a fost asociat cu riscul de hipertensiune arterială, ceea ce sugerează că ar putea exista o relație între aceasta și rezistența la insulină, dar numai în contextul stării proinflamatorii care apare. Este important să știm că CRP poate prezice apariția diabetului și a sindromului metabolic, așa cum a fost demonstrat de Haffner și colab., Care într-un studiu a măsurat rezistența la insulină și a constatat că CRP avea aceeași capacitate de a prezice sindromul metabolic și diabetul. combinat cu IMC (Îngrijirea diabetului; 25 (11) noiembrie 2002; 2016-2021).
Sindromul metabolic
Sindromul metabolic este un nou mod de a vorbi despre rezistența la insulină și, în același timp, este un obiectiv de tratament menit să reducă morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară. Toți actorii menționați participă la acest sindrom, cei care sunt determinați de rezistența la insulină, dar cel mai important lucru în acest moment este relația acestui sindrom cu dezvoltarea mai mare a aterosclerozei. De ce atât de important? Astăzi se estimează că 25% din populația „mondială” are sindrom metabolic, adică 25% din populația lumii are un anumit grad de rezistență la insulină, cu tot ceea ce aceasta implică: dislipidemie, hipertensiune etc. (Cameron, End Met Clin NA, 2004; 33: 351).