Restaurarea celulelor beta; SOCHOB

Societatea chiliană de obezitate

RESTAURAREA CELULELOR BETA

Diferențierea celulelor Β este considerată a fi un mecanism major care stă la baza pierderii și disfuncției celulelor β în diabetul zaharat de tip 1 și tip 2; cu toate acestea, nu se știe dacă acest proces ar putea fi direcționat farmacologic. Noi cercetări arată că diferențierea celulelor β poate fi îndreptată spre restabilirea funcției celulelor β la șoareci cu diabet zaharat indus de streptozotocină.

Lucrările anterioare au arătat că o combinație de estrogen și GLP1 poate inversa sindromul metabolic la șoareci și că estrogenul are efecte pozitive asupra celulelor β. „Prin urmare, în studiul nostru actual am emis ipoteza că livrarea țintită de estrogen către celulele β pancreatice care exprimă GLP1R ar putea obține beneficii metabolice suplimentare în oprirea sau inversarea progresiei diabetului zaharat”, explică autorii Stephan Sachs și Heiko lickert.

Autorii au tratat șoarecii cu mai multe doze mici de streptozotocină pentru a induce diabetul zaharat, permițând în același timp unor celule β să supraviețuiască. Șoarecii au fost apoi împărțiți în grupuri de tratament pentru a primi: o combinație GLP1-estrogen; GLP1; estrogen; un analog de insulină pegilată cu acțiune îndelungată (insulină PEG); sau o combinație de GLP1 - estrogen și PEG-insulină.

"Folosind secvențierea ARN cu o singură celulă (scRNA-seq), am demonstrat că celulele β supraviețuitoare după tratamentul inițial cu streptozotocină se diferențiază de o stare disfuncțională", explică Sachs și Lickert. Aceste date au permis, de asemenea, cercetătorilor să compileze o imagine transcriptomică detaliată a celulelor β diferențiate. Datele scARN-seq au demonstrat, de asemenea, că tratamentul cu insulină PEG și tratamentul combinat cu GLP1-estrogen și insulină PEG au dus la rediferențierea celulelor β. Mai mult, această diferențiere a dus la recuperarea funcțională a celulelor β și la remisiunea diabetului zaharat la modelul de șoarece.

---