Remodelare post-infarct miocardic - Medwave

Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a conferinței susținute în cadrul cursului Federației Mondiale a Inimii, desfășurat la XXXVII Congresul Chilian de Cardiologie și Chirurgie Cardiovasculară, Chile, 2000.

Mulți dintre pacienții care supraviețuiesc unui infarct miocardic acut (IMA) progresează spre insuficiență cardiacă congestivă; în mod specific, se va prezenta la 25% dintre pacienți, într-o perioadă de zece ani. Se credea că acest lucru a avut loc deoarece pacienții au avut noi atacuri de cord care au condus la insuficiență cardiacă pe termen lung, dar astăzi se știe că această idee a fost greșită și că explicația corectă, cel puțin în majoritatea cazurilor, constă în remodelarea. miocardul după un IMA, care este rezultatul a două procese este secvența:

Extinderea, întinderea și subțierea zonei infarctate, care are loc în prima săptămână;
Intinderea și hipertrofia zonei neinfarctate, datorită supraîncărcării secundare cauzate de alterările hemodinamice tipice ale IAM, care se dezvoltă mai târziu, după prima lună.

Când apare un atac de cord, zona infarctată se extinde în primele ore sau zile, iar apoi remodelarea globală are loc în următoarele zile sau luni. Acesta este procesul suferit de majoritatea cazurilor care progresează spre insuficiență cardiacă după IMA. Explicația sa fiziopatologică este mult mai complexă, deoarece în mușchiul inimii există o interacțiune complexă între structura musculară, structura colagenului și microvasculatura. Deci, problema nu este doar alterarea hemodinamică care are loc după AMI, ci o serie de alte fenomene care până de curând erau necunoscute.

Fiziopatologia remodelării post-IMA
În primul rând, fenomenele de tip inflamator sunt declanșate de infiltrarea neutrofilelor și se activează enzime precum metaloproteinazele, care degradează structura colagenă a miocardului. Acest lucru duce la pierderea interacțiunii miocitelor între ele și la alunecarea fibrelor musculare, ceea ce explică subțierea peretelui și expansiunea inițială a acestuia, care poate duce chiar la un anevrism. Această subțire și dilatare, prin legea lui Laplace, produce o creștere a stresului parietal, o întindere mecanică a peretelui, care la rândul său declanșează alterări neurohumorale locale și sinteza angiotensinei țesutului II (ATII), care modifică structura, printr-un efect mitogen. cu hipertrofie miocitară și care favorizează producția de fibroză prin sinteza locală a aldosteronului.

Scăderea debitului cardiac declanșează un răspuns neurohormonal foarte devreme, constând într-o activare a catecolaminelor, caracterizată prin eliberarea de norepinefrină din cortexul suprarenal și terminațiile nervoase. Creșterea concentrației plasmatice a norepinefrinei contribuie la hipertrofia miocardică. În plus, aparatul juxtaglomerular este activat cu eliberarea reninei, care aduce în joc sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAT). Există activarea eliberării endotelinei, un vasoconstrictor care stimulează și hipertrofia miocardică. În același timp, există o eliberare crescută de peptide natriuretice, atât la nivel atrial, cât și cerebral, al căror efect este de a crește excreția de sodiu și apă, de a reduce volumul circulant și de rezistența periferică și de a ajuta la corectarea disfuncției ventriculare inițiale. leziune ischemică.

Împreună cu toate cele de mai sus, există o activare a citokinelor, cu eliberarea factorului de necroză tisulară beta1, care la rândul său declanșează o serie de stimuli intratissual care favorizează o expresie mai mare a enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și o producție mai mare de ATII locală și aldosteron, contribuind în cele din urmă la fibroza miocardică.

Pe scurt, procesul de remodelare răspunde nu numai modificărilor hemodinamice ale IMA extins, ci și fenomenelor tisulare legate de fenomenele de inflamație și apoptoză, pe lângă necroza tipică infarctului.

Faze de remodelare
Există un proces de remodelare timpurie în primele ore, cu subțierea și dilatarea zonei infarctate și eventuala producție a unui anevrism și un proces de remodelare târzie caracterizată prin fibroză interstițială care duce la o dilatare progresivă a ventriculului stâng și apoi a celui drept, deoarece acest proces este global.

Structura colagenă este ca o plasă care înconjoară miocitele și are punți care unesc diferitele fibre musculare, permițând interacțiunea acestora și translația contracției sarcomerului în volumul expulzător al ventriculului în ansamblu. În cazul insuficienței cardiace, rețeaua de colagen se pierde și punțile intermiocitare sunt modificate; aceasta explică dilatarea progresivă a ambilor ventriculi.

Există multe studii care demonstrează dilatarea progresivă a ventriculului post-IMA și cum, după unul sau doi ani, există o creștere progresivă a dimensiunii - atât sistolice, cât și diastolice - a ventriculului stâng. Studii mai recente au arătat că acest proces afectează nu numai ventriculul stâng, ci și peretele liber al ventriculului drept, pentru care există mai multe explicații posibile. Într-o urmărire de patru până la cinci ani, s-a arătat că peretele liber al ventriculului drept suferă o întindere progresivă, atât la capătul diastolei, cât și la cel sistolic, și că peretele septal suferă, de asemenea, același proces, din cauza interacțiune care există între ambii ventriculi.

Ca o consecință a acestui proces de remodelare, se produc o serie de dezavantaje mecanice, cum ar fi stresul crescut nu numai al încărcării ulterioare, ci și al preîncărcării, și o nepotrivire după sarcină, care a fost propusă de Ross cu mulți ani în urmă. În plus, hipoperfuzia subendocardică apare din cauza presiunii end-diastolice crescute în ventriculul stâng, creșterea consumului de oxigen miocardic datorită stresului crescut, insuficiență mitrală funcțională, care poate fi chiar un marker de prognostic slab, agravarea supraîncărcării hemodinamice și menținerea activării dintre aceste mecanisme, care au fost compensatorii la început, dar sunt dăunătoare pe termen lung.

Pe scurt, remodelarea ventriculară post-AMI este un set de modificări ale arhitecturii și geometriei ventriculului care compromit nu numai zona infarctată, ci și zona neinfarctată, ceea ce duce la afectarea funcției ventriculare și are un impact prognostic.

Într-un studiu efectuat în urmă cu 20 de ani cu privire la variația mortalității (la o mie de pacienți/an), s-a observat că, pe măsură ce volumul la sfârșitul diastolei și volumul la sfârșitul sistolicii au crescut progresiv, a existat o creștere foarte mare mortalitate semnificativă.

Într-un alt studiu clasic, au fost analizate trei grupuri de pacienți cu fracții de ejecție diferite care ar putea fi considerate normale, astfel încât s-ar putea crede că o dilatare nu ar avea un efect atât de semnificativ; cu toate acestea, s-a constatat că a existat un impact atunci când fracția de ejecție a fost cuprinsă între 40% și 49%, deoarece în acest interval dilatarea sistolei finale s-a tradus într-o scădere semnificativă a supraviețuirii la 5-6 ani.