Osteoporoză glucocorticoidă Revista Española de Reumatología
Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării
Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor
Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate
Jurnalul spaniol de reumatologie este organul oficial al Societății spaniole de reumatologie.
Publicarea continuă sub denumirea de "Reumatologie clinică"
Urmareste-ne pe:
Glucocorticoizii (GC) sunt utilizați în tratamentul unui număr mare de boli inflamatorii. Efectele benefice care decurg din administrarea sa sunt incontestabile și, după introducerea sa în practica clinică, prognosticul acestor procese s-a îmbunătățit considerabil. Din păcate, mai multe efecte secundare apar din administrarea GC.1; osteoporoza este cea mai frecventă și una dintre cele care denaturează cel mai mult calitatea vieții pacienților 2 .
Problema capătă o dimensiune mare dacă se ia în considerare faptul că frecvența utilizării GC orale timp de cel puțin 3 luni este aproape de 0,5% în populația generală și 1,4% la subiecții cu vârsta peste 55 de ani 3. În populația țintă, ca și în cazul pacienților cu poliartrită reumatoidă, procentul crește semnificativ 4. Astfel, osteoporoza indusă de GC este a treia cauză cea mai frecventă de osteoporoză, după osteoporoza postmenopauză și osteoporoza senilă.
Pierderea masei osoase este dependentă de doză și apare la până la 33% dintre pacienții tratați cu doze mici, 71% cu doze moderate și 80% cu doze mari. Acțiunea vătămătoare nu este uniformă pe întreaga perioadă de administrare: se vorbește despre o fază inițială de pierdere rapidă care durează câteva luni și care poate duce la o pierdere de 12%, urmată de o fază lentă cu pierderi între 2-5 % pe an 6 .
Pacienții cărora li se administrează tratament oral cu GC prezintă o incidență crescută a fracturilor care apar în principal în primele luni de tratament și în zonele scheletului cu un conținut ridicat de os trabecular 7; riscul de fractură crește pe tot intervalul de doze 8. Într-un studiu care a analizat 669 de pacienți cu fractură vertebrală osteoporotică, diagnosticați pe o perioadă de 10 ani, a fost identificat un istoric de tratament prelungit cu GC la 117 pacienți 9. Relația dintre densitatea minerală osoasă (DMO) și riscul de fractură în osteoporoză GC nu este liniară; În timp ce în osteoporoză postmenopauză scăderea unei deviații standard a scorului T este echivalentă cu dublarea riscului de fractură, în osteoporoză indusă de CG, riscul este multiplicat cu 6 10 .
Acțiunea osteopenizantă a GC administrat oral este proporțională cu potența sa antiinflamatorie, iar administrarea în zile alternative nu reprezintă niciun beneficiu pentru os. Aplicarea locală sau compartimentală nu determină efectele sistemice relevante. GC inhalate, deși pot fi asociate cu o anumită scădere a masei osoase, nu par să crească frecvența fracturilor 11 .
La un pacient care ia GC, este, de asemenea, necesar să se ia în considerare efectul nociv exercitat de factori intrinseci individului sau legați de boala care necesită administrarea tratamentului cu steroizi. Gradul de pierdere osoasă indus de GC este mai intens la copii, femei în postmenopauză și vârstnici. În mod similar, tulburările hormonale induse de boala de bază, efectul sistemic al mediatorilor inflamatori sau acțiunea altor medicamente administrate concomitent pot explica o parte a variabilității DMO la un pacient care primește GC. Din acest motiv, în paralel cu efectul său dăunător, GC poate exercita o acțiune benefică asupra masei osoase, ajutând la controlul activității bolii subiacente 12 .
Efectele genomice încep cel puțin 30 de minute după administrarea GC. Se speculează cu privire la existența a 2 mecanisme de acțiune non-genomice. Mecanismul nespecific de acțiune non-genomic începe în câteva secunde de la administrarea GC și poate apărea prin interacțiune directă cu membrana celulară. Efectele specifice non-genomice încep în câteva minute de la administrarea GC și sunt produse prin legarea la receptorii de membrană. În diferite linii celulare non-osoase, s-a demonstrat că efectele proapoptotice se corelează cu expresia receptorilor de membrană pentru GC. GC produc apoptoza celulelor osteoblastice printr-un mecanism necunoscut, despre care se poate specula că ar fi un mecanism specific nongenomic 21 .