Hipotiroidism - tulburări endocrinolice; gicos și metab; licos - Versiune manuală MSD; n pentru

(Mixedem)

, MD, MS, Școala de Medicină David Geffen de la UCLA

endocrinolice

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (1)
  • Modele 3D (0)
  • Mese (0)
  • Video (0)

Hipotiroidismul se dezvoltă la orice vârstă, dar este mai frecvent la adulții în vârstă, unde se manifestă în moduri subtile și poate fi dificil de recunoscut. Hipotiroidismul poate fi

Primar: cauzat de o tulburare tiroidiană

Secundar: cauzat de o tulburare a hipotalamusului sau a hipofizei

Hipotiroidism primar

Hipotiroidismul primar apare ca urmare a bolii tiroidiene și se caracterizează prin creșterea hormonului stimulator al tiroidei (TSH). Cea mai frecventă cauză este autoimuna. Este, în general, secundară tiroiditei lui Hashimoto și este de obicei asociată cu un guș dur sau, într-o perioadă mai avansată a bolii, cu o tiroidă fibroasă mai mică decât în ​​mod normal și cu funcție mică sau deloc. A doua cauză cea mai frecventă este hipotiroidismul postterapeutic, în special după terapia cu iod radioactiv sau intervenția chirurgicală pentru hipertiroidism sau gușă. Hipotiroidismul cauzat de un tratament excesiv cu propiltiouracil, metimazol și iod dispare odată ce tratamentul este oprit.

Majoritatea pacienților cu gușă din cauza altor afecțiuni decât Hashimoto au funcție tiroidiană normală sau hipertiroidism, dar gușa endemică poate fi asociată cu hipotiroidism secundar deficitului de iod. Deficitul de iod scade geneza hormonului tiroidian. Ca răspuns, TSH este secretat, ceea ce stimulează creșterea glandei tiroide și absoarbe avid iodul, ducând la dezvoltarea gușei. Dacă deficitul de iod este sever, pacientul prezintă hipotiroidism, deși acest eveniment este rar în Statele Unite de la punerea în aplicare a reglementărilor care necesită iodarea sării.

Deficitul de iod poate provoca hipotiroidism congenital. În regiunile lumii cu deficit de iod, hipotiroidismul congenital (fost cretinism endemic) este o cauză majoră a dizabilității intelectuale.

Rare defecte enzimatice moștenite pot afecta sinteza hormonilor tiroidieni și pot provoca hipotiroidism cu gușa.

Pacienții care utilizează litiu pot dezvolta hipotiroidism cu un gușă, probabil pentru că litiul ar inhiba secreția hormonilor tiroidieni. Hipotiroidismul poate apărea și la pacienții care iau amiodaronă sau alte medicamente care conțin iod, care iau interferon-alfa, inhibitori ai punctelor de control sau unii inhibitori ai tirozin kinazei pentru cancer. Pacienții supuși radioterapiei pentru cancer laringian sau limfom Hodgkin pot dezvolta, de asemenea, hipotiroidism. Incidența hipotiroidismului permanent după radioterapie este mare, astfel încât funcția tiroidiană trebuie măsurată (prin măsurarea concentrației serice de TSH) la fiecare 6 până la 12 luni.

Hipotiroidism secundar

Hipotiroidismul secundar se dezvoltă atunci când hipotalamusul produce cantități insuficiente de hormon care eliberează tirotropina (TRH) sau când hipofiza produce TSH insuficient. Secreția slabă de TSH secundară unei secreții slabe de TRH este uneori numită hipotiroidism terțiar.

Hipotiroidismul subclinic

Hipotiroidismul subclinic este o creștere a concentrațiilor serice de TSH la pacienții fără simptome sau cu simptome minime de hipotiroidism și niveluri normale de tiroxină fără ser (T4).

Disfuncția subclinică a tiroidei este relativ frecventă și se găsește la aproximativ 15% dintre femeile în vârstă și 10% dintre bărbații în vârstă, în special cu tiroidita subiacentă a Hashimoto.

La pacienții cu concentrații serice de TSH> 10 mU/L, probabilitatea progresiei către hipotiroidism clinic cu concentrații scăzute de T4 fără ser în următorii 10 ani este mare. Acești pacienți sunt, de asemenea, mai predispuși să aibă hipercolesterolemie și ateroscleroză. Acestea trebuie tratate cu l-tiroxină, chiar dacă sunt asimptomatice.

La cei cu concentrații de TSH între 4,5 și 10 mU/L, este rezonabil să se efectueze un test de l-tiroxină dacă pacientul prezintă simptome de hipotiroidism inițial (de exemplu, oboseală, depresie).

Terapia cu L-tiroxină trebuie indicată și la femeile gravide și la cele care intenționează să rămână însărcinate, pentru a evita efectele dăunătoare ale hipotiroidismului asupra sarcinii și dezvoltării fetale. Dacă tratamentul nu este implementat, trebuie efectuată monitorizarea anuală a valorilor serice ale TSH și a nivelurilor libere de T4 pentru a defini progresul bolii sau pentru a ajusta dozele de l-tiroxină.

semne si simptome

Semnele și simptomele hipotiroidismului primar sunt adesea subtile și insidioase. Poate afecta diverse sisteme de organe.

Manifestări metabolice: intoleranță la frig, creștere modestă în greutate (datorită retenției de lichide și scăderea metabolismului), hipotermie

Manifestări neurologice: uitare, parestezii la nivelul mâinilor și picioarelor (adesea ca urmare a unui sindrom de tunel carpian cauzat de depunerea matricei proteice în ligamentele care înconjoară încheieturile mâinilor și gleznelor); încetinirea fazei de relaxare a reflexelor tendinoase profunde

Manifestări psihiatrice: modificări ale personalității, depresie, expresie facială grosieră, demență sau psihoză sinceră (nebunie cu mixedem)

Manifestări dermatologice: edem facial; mixedem; păr uscat, rar și gros; piele uscată, groasă, solzoasă și aspră; carotenemia, deosebit de vizibilă pe palme și tălpi (cauzată de depunerea de caroten în straturile epidermice bogate în lipide); macroglosia datorată acumulării substanței solide proteice pe limbă