Grăsime epicardică, FA și ablația venelor pulmonare - Societatea latino-americană de ritm cardiac
În ultimii ani a existat un interes tot mai mare pentru rol activ de grăsime epicardică considerat anterior ca o simplă expresie a acumulării generale de țesut adipos văzut în obezitate.
În acest sens, în iunie 2017, un grup de cercetători columbieni a publicat în Revista Colombiană de Cardiologie rezultatele studiului lor unde au observat asocierea țesutului adipos epicardic cu fibrilația atrială și prognosticul acestuia după ablația venelor pulmonare *.
Autorii abordează propunerea lor pornind de la luarea în considerare a obezitatea ca problemă de sănătate publică.
Ei își amintesc că cele mai recente statistici ale Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) descriu acest lucru aproape de 70% dintre adulții lumii se încadrează în clasificarea fiind supraponderal sau obez.
De asemenea, ei afirmă că 60% din populația columbiană se află în unul dintre aceste două grupuri.
Se știe că obezitatea este o factor de risc cardiovascular independent, precum și relația sa directă cu creșterea în riscul de a dezvolta fibrilație atrialăcare este un motiv de îngrijorare din cauza consecințelor negative care decurg din această circumstanță.
Obezitatea nu este o simplă manifestare estetică, dar există mecanisme inflamatorii, autonome, electrofiziologice și structurale care susțin fiziopatogeneza acestei legături patogene.
Printre pacienții obezi există o populație cu un risc cardiovascular mai mare, care sunt cei cu adipozitate viscerală fiind acumularea de țesut adipos epicardic o manifestare a acestui pericol.
De asemenea, studiile clinice au arătat că o creștere a țesutului adipos epicardic este asociată cu o creștere a sarcinii aterosclerotice și cu riscul de a dezvolta fibrilație atrială și recăderea aritmiei după ablația cateterului.
Printre mecanismele implicate în această relație, se află contactul direct al grăsimii epicardice cu suprafața atriului și a venelor pulmonare, fenomen responsabil de existența mediatorilor inflamatori (IL6, IL1β sau factor de necroză tumorală-α), fapt care, adăugat infiltrației adipoase în epicard și miocard, duce la pierderea organizării și omogenității miocardului atrial, modificând propagarea undei de depolarizare și favorizând formarea micro-reintrărilor.