Expunerea prelungită la proteine antioxidante poate mări ficatul Știri de sănătate
Toată viața este provocată de oxidanți, molecule reactive sau compuși care elimină electronii din alte molecule, adesea cu efecte adverse, cunoscute sub numele de stres oxidativ. Prin urmare, toate organismele au dezvoltat apărări antioxidante specializate. La oameni și alte animale multicelulare, această apărare depinde de o proteină numit NRF2 și inhibitorul său, KEAP1.
Într-un nou studiu, publicat în Journal of Hepatology, o echipă de oameni de știință, condusă de semenii postdoctorali Feng He și Laura Antonucci, împreună cu autorul principal Michael Karin, au sugerat că expunerea prelungită la NRF2 și KEAP1 ar putea contribuie la mărirea ficatului și la afecțiuni hepatice grase.
NRF2 este regulatorul principal al răspunsului antioxidant. Când celulele sunt sănătoase și lipsite de stres oxidant, Nivelurile NRF2 rămân scăzute de către KEAP1, care degradează constant NRF2.
Cu toate acestea, ca răspuns la stresul oxidativ, KEAP1 este inactivat, eliberând astfel NRF2 din prinderea sa inhibitoare. Ulterior, nivelurile de NRF2 se acumulează în interiorul celulei cu proteine care intră în nucleu, unde stimulează expresia a numeroase gene care codifică enzimele și alte proteine care detoxifică oxidanții dăunători.
Activarea NRF2 influențează apariția hepatomegaliei
Cu toate acestea, cercetările din ultimii ani au descoperit că o serie de tipuri de cancer, inclusiv cele de ficat și de plămâni, adăpostesc mutații care separă NRF2 și KEAP1, sugerând că activarea persistentă a NRF2 s-ar putea să nu fie atât de bună la urma urmei. Unii cercetători cred că celulele canceroase pot folosi NRF2 pentru a se proteja de radiații și chimioterapie.
În acest fel, folosind un nou model de șoarece, ale cărui celule hepatice exprimă o nouă formă de NRF2 rezistent la KEAP1, Karin și colaboratorii săi au descoperit că activarea persistentă a NRF2 la acești șoareci a dus la o mărire rapidă și dramatică a ficatului, cunoscută sub numele de hepatomegalie.