Efectul polifenolilor dietetici asupra stresului oxidativ postprandial - Medwave

Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a unei prelegeri susținute la Simpozionul internațional „Dietele mediteraneene”, desfășurat în 26 și 27 octombrie 2001.
Organizat de: Proiectul Știință, Vin și Sănătate, Programul Bazele moleculare ale bolilor cronice, Facultatea de Științe Biologice, Universitatea Pontifică Catolică din Chile. Editor științific: Dr. Federico Leighton.

Prezentare
S-au discutat mult despre posibilitatea ca anumite componente ale dietei să afecteze cele mai importante boli degenerative, fie reducând sau crescând riscul, fie incidența bolii. Această expoziție va arăta rezultatele obținute, în ultimul an, în studiul relației dintre stresul oxidativ postprandial (POS) și inhibarea acestuia de către antioxidanții nutritivi naturali.

Există o mulțime de informații disponibile pe această temă. Cunoașterea relației dintre starea postprandială și ateroscleroză (ATE) poate fi rezumată în următoarea cronologie:

În 1950, s-a observat că pacienții cu boală coronariană au o turbiditate plasmatică postprandială prelungită și crescută.
Trigliceridele postprandiale s-au dovedit în 1992 a fi un factor de risc independent pentru ATE.
În 1994, nivelul postprandial al chilomicronilor a fost legat de rata de progresie a leziunilor coronare.
În 1994 s-a constatat că această turbiditate, adică sarcina de chilomicron a fost depusă în macrofage.
Alte studii interesante care au fost efectuate în momente diferite, dar întotdeauna în anii 90, au condus la postularea că hidroperoxizii lipidici, derivați din dietă, au traversat bariera intestinală și au rămas intacti în timpul absorbției, apoi au fost încorporați în lipoproteine și au acționat ca inițiatori modificări oxidative ale lipoproteinelor (Staprans, 1993; Wolff, 1996; Vine, 1997).
Informațiile cheie au venit dintr-un studiu pilot, în care s-a observat o suprimare a creșterii postprandiale a hidroperoxidului plasmatic atunci când o masă a fost consumată cu vin roșu (Ursini, 1998).

Dieta mediteraneană are multe componente care pot proteja împotriva stresului oxidativ de la consum:

polizaharide mai complexe, mai puține proteine și grăsimi animale, ceea ce înseamnă o cantitate mai mică de substraturi oxidabile și fier hemic (catalizator de oxidare);
consumul de ulei de măsline, ceea ce înseamnă și un substrat mai puțin oxidabil și, în plus, o contribuție mai mare de antioxidanți fenolici;
mai mulți pești, ceea ce se traduce printr-o cantitate mai mare de acizi grași omega 3 și seleniu;
mai multe fructe, legume și vin, care furnizează mai multe flavonoide, procianidine, antocianidine, carotenoide, fitoestrogeni, fibre etc. Ceea ce înseamnă, pe lângă efectul antioxidant, scăderea colesterolului și optimizarea răspunsului celular la leziuni (prin controlul expresiei genelor) prin minimizarea potențialului oxidativ al alimentelor grase în timpul digestiei.

Polifenolii protejează împotriva bolilor cardiovasculare prin diferite mecanisme:

Inhibarea trombozei.
Vasodilatație prin sinteză NO.
Controlul expresiei genelor în celulele vasculare.
Efect antioxidant, care acționează la trei niveluri: în timpul preparării și depozitării alimentelor, în timpul digestiei și asupra LDL.
Alte mecanisme antioxidante, altele decât efectul de eliminare a radicalilor liberi.

Mecanisme de peroxidare a acizilor grași LDL in vivo
Unul dintre punctele centrale, care nu este pe deplin clarificat, este modul în care apare modificarea in vivo de peroxidare a LDL, care nu poate fi măsurată deoarece sunt produse multe artefacte.

Se știe că peroxidarea LDL in vivo se face de către:

Oxidarea produsă de celulele endoteliale, celulele musculare netede și monocite-macrofage, prin superoxid.
Ceruloplasmin;
Lipoxigenaza;
Oxidarea peroxinitritului (superoxid și NO);
Mieloperoxidaza.

Primele trei mecanisme necesită prezența prealabilă a unei anumite cantități de hidroperoxid de lipide în particula LDL, deoarece, altfel, oxidarea nu are loc; și în cazul oxidării mediate de celule, sunt necesare, de asemenea, urme catalitice competente ale metalelor de tranziție.

În ceea ce privește efectele biologice ale LDL minim oxidat și foarte oxidat, există multe, de la inducerea răspunsului inflamator la formarea celulelor de spumă (Tabelul I).

Tabelul I. Efectele biologice ale LDL oxidat.

În ceea ce privește rolul LDL în ipoteza oxidativă a aterosclerozei, se poate vedea în detaliu în Figura 1. Cu toate acestea, important este că toate acestea depind de posibilitatea modificării LDL și de capacitatea anumitor substanțe reactive de a le modifica.

figura 1. Rolul LDL în ipoteza oxidativă a aterosclerozei.

Una dintre cele mai importante componente ale dietei mediteraneene este uleiul de măsline. În 1992 am evaluat capacitatea uleiului de măsline, a unui amestec de trigliceride cu compoziție cunoscută în acizi grași și a uleiului de soia, de a modifica susceptibilitatea LDL la oxidare „ex vivo”.

Șobolanii au fost menținuți timp de o lună cu o dietă cu o compoziție diferită de acizi grași, un grup a consumat ulei de măsline, altul un amestec bogat în acid oleic și altul, ulei de soia. S-a observat că LDL-ul șobolanilor care consumaseră ulei de soia s-a oxidat mai repede decât ceilalți. Șobolanii care consumaseră amestecul de acizi grași asemănători cu ulei de măsline aveau LDL cu susceptibilitate la oxidare intermediară. LDL-urile șobolanilor care consumaseră ulei de măsline au fost cele mai rezistente la oxidare. În Figura 2 puteți vedea diferența cu uleiul de măsline.

Figura 2. Supliment alimentar de ulei de măsline pentru șobolani. Ex vivo VLDL + oxidare LDL.

Într-un alt studiu, efectuat cu același protocol, șobolanii au fost suplimentați, în aceeași perioadă, cu trei diete diferite: una a fost dieta de control, iar celelalte două conțin 0,2% și respectiv 0,8% acid cafeic. mod important în legume și fructe. Deși rezultatele au fost mai puțin splendide decât în cazul uleiului de măsline, au fost foarte clare. În acest caz, s-a arătat că simpla prezență a unui acid fenolic în dietă a fost capabilă să reducă stresul pe baza oxidării LDL (1).