Cetoacidoza diabetică
Indicația sa este din ce în ce mai contestată. 10.24.25 Autorii invocă avantaje și dezavantaje ale utilizării sale. Acestea sunt enumerate mai jos:

Având în vedere aceste concepte, indicațiile ar fi:
- Prezența pH-ului mai mică de 7,0.
- Prezența pH-ului mai mic de 7,10 și respirația magna a lui Kussmaul.
- Prezența pH-ului mai mic de 7,15 și șocul care nu răspunde la înlocuirea volumului.
- Prezența pH-ului mai mic de 7,15 care nu se îmbunătățește după câteva ore de terapie convențională.
- Prezența hiperkaliemiei mai mare de 7 mEq/l.
Doza practică ar fi de 50 până la 100 mEq de bicarbonat de sodiu pentru a trece în 30-60 minute pe cale IV.
Repoziționarea inițială K + este obligatorie, cu excepția prezenței anuriei severe sau a hiperkaliemiei. Să ne amintim că, dacă nu înlocuim acest cation când începem administrarea de insulină, chiar și cu valori normale ale potasiului plasmatic, putem declanșa hipokaliemie periculoasă pentru pacient. Doza de K + este: 20-30 mEq/oră dacă calemia este mai mică de 4 mEq/l și 10-20 mEq/oră dacă kalemia este mai mare de 4 mEq/l.
Înlocuirea fosfatului este, de asemenea, controversată la pacientul CAD datorită rezultatelor contradictorii din diferite studii. În general, se acceptă faptul că, dacă fosfatemia este mai mică de 1,5-2 mg/dl după câteva ore de la începerea tratamentului (de la 5 la 8 ore) și în prezența unei calcemii normale sau ridicate, aceasta trebuie înlocuită de la 10 la 30 mMol fosfat de potasiu prin EV. Dacă pacientul este grav subnutrit și/sau alcoolic cronic, este admisibilă dublarea acestei doze.
AL FACTORULUI DE DECLINARE
Tratamentul dumneavoastră este esențial pentru obținerea compensației pacientului și nu trebuie întârziat.
Când pacientul iese din acidoză și nu mai este implicat pe cale orală, această modalitate de tratament poate fi inițiată înainte de a începe doza corespunzătoare de insulină NPH. Constă în furnizarea la fiecare 6 ore: 250 ml suc de portocale, 250 ml bulion sărat și 250 ml ceai cu zahăr, controlul glicemiei înainte de ingestie și corectarea cu Insulin Cristalina SC. Deoarece pacientul nu este ușor să mănânce această dietă lichidă și, uneori, instituțiile să le pregătească, în prezent este o chestiune de a face ca aceasta să dureze pentru cel mai scurt timp posibil (o dată sau de două ori) și apoi să treacă la dieta solidă.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Triada de diagnostic a CAD, și anume prezența hiperglicemiei, acidozei metabolice și cetoza, este prezentă izolat sau în combinație, printre altele, în următoarele stări fiziopatologice 21:
- Stare hiperosmolară necetotică.
- Hiperglicemie de stres.
Acidoza metabolică cu GAP crescut:
- Acidoza lactică.
- Acidoza insuficienței renale.
- Acidoza toxică (acid acetilsalicilic, alcool metilic etc.).
Acidoza metabolică hiperclorică (cu GAP normal):
- Asociat cu pierderea bicarbonatului din cauza diareei abundente.
- Post.
- Alcoolic
Potrivit unei recenzii recente, 23 rata mortalității din CAD variază de la 2% la 5% în țările dezvoltate și de la 6% la 24% în țările în curs de dezvoltare. La cei cu vârsta peste 65 de ani, în țările dezvoltate, mortalitatea poate depăși 20% din cauza complicațiilor cardiopulmonare și a sepsisului, în timp ce la copii și tineri este în jur de 2% și este în general legată de prezența edemului cerebral.
ASPECTE PARTICULARE CLINICO-TERAPEUTICE
Deoarece suntem folosiți de textele clasice, pentru a crede că pacientul este întotdeauna un bărbat tânăr, vrem să comentăm și să reflectăm asupra a trei stări particulare legate de CAD care sunt observate dincolo de aceste limite de sex și vârstă:
- Copilul sau adolescentul cu edem cerebral.
- Femeia însărcinată cu CAD.
- Bărbatul în vârstă cu stare hiperosmolară necetotică.
COPILUL SAU ADOLESCENTUL CU EDEMA CEREBRALĂ
Deși această recenzie este scrisă de medici și terapeuți adulți, dorim să menționăm această complicație gravă, deoarece printre alți factori atunci când se fac studii asupra terapiei cu fluide la pacienții cu CAD, una dintre cauzele limitării ratei de perfuzare a acesteia este prevenirea acestei complicații din apărând.
Descris de Dillon și colab. În 1936 18 apare mai frecvent la copii și adolescenți, deoarece 95% din cazuri apar la copii sub 20 de ani și o treime la copii sub 5 ani. Mortalitatea acestei complicații rămâne alarmant de mare (90%), prin urmare cea mai convenabilă abordare continuă să fie prevenirea acesteia. Se prezintă de obicei între 2 și 24 de ore după începerea tratamentului CAD, cu deteriorare neurologică bruscă și comă urmată de stop respirator. Semnele premonitorii sunt apariția cefaleei, modificări de comportament și incontinență. Administrarea de manitol ar putea oferi unele beneficii, dar administrarea de hiperventilație sau de dexametazonă nu. 28
Patogeneza acestei afecțiuni nu este clar elucidată. 29 Este atribuită în mod clasic unui dezechilibru osmotic între celulele creierului și LCR. De asemenea, au fost invocate modificările bruște ale pH-ului și ale tensiunii de oxigen care urmează terapiei cu bicarbonat. Ipotezele „osmolilor idiogeni” și ale alterării transportului ionic al membranelor au fost implicate de diferiți autori cu demonstrații disputate, pentru care controversa continuă. 2. 3