Aspecte fiziologice și biochimice asupra reacției metabolice la traume de Ricardo Rendón -

Afectarea sau vătămarea corporală este însoțită atât de efecte locale, cât și de efecte sistemice. Aceste leziuni sau leziuni provoacă un răspuns metabolic, care este declanșat de diferiți stimuli, cum ar fi presiunea arterială sau venoasă, volumul de sânge, osmolaritatea, pH-ul, conținutul de oxigen arterial și mediatori toxici ai infecției și leziunilor tisulare. Acești stimuli activează hipotalamusul și apoi stimulează sistemul nervos simpatic și medularul suprarenal. Aceasta apare ca un răspuns total fiziologic la o insultă pe care o primește corpul, care poate fi patologică. Obiectivul principal al răspunsului metabolic la vătămare este restabilirea homeostaziei, alte obiective sunt evitarea pierderii de sânge, creșterea perfuziei țesuturilor, livrând în același timp substanțe nutritive care sunt solicitate în acel moment și eliminarea deșeurilor. reparație. Stresul sau factorul de stres poate fi vătămare fizică/deteriorare, tulburare mecanică, schimbare chimică sau cauze emoționale. Răspunsul organismului la vătămare depinde de tipul de vătămare, de amploarea vătămării, de durata evenimentului și de starea nutrițională a pacientului înainte de vătămare. (14) (15)

Descrierea fazelor

Faza Ebb (hipodinamică): Această fază corespunde unui răspuns imediat la leziune din cauza pierderii de lichide corporale și durează de obicei câteva ore. Începe cu hipoperfuzie tisulară, scăderea debitului cardiac și consum redus de oxigen. La fel, rata metabolică bazală scade, apare hiperglicemia datorită rezistenței la insulină de către mușchiul scheletic, există, de asemenea, o creștere a lactatului seric, eliberarea de acizi grași și scăderea temperaturii corpului, care ulterior, atunci când baroreceptorii au o dată Scăderea rezistenței vasculare este detectată, se produce o creștere a activității simpatice, această activitate fiind principala sa caracteristică a fazei de reflux, cu eliberarea consecventă de catecolamine pentru a menține perfuzia în țesutul (țările) deteriorat (e), generând vasoconstricție. Există un adevărat compromis al vitalității pacientului cu o mare instabilitate cardiovasculară care, dacă nu este corectată de echipa medicală, poate duce la moarte. Procesul descris este, de asemenea, cunoscut în literatură sub numele de faza de șoc.

Faza de curgere (hiperdinamică): această fază începe în medie la cinci zile după accidentare și această fază poate fi menținută până la nouă luni. Se caracterizează prin prezența unei stări catabolice crescute sau a hipermetabolismului, cu o creștere a cheltuielilor de energie de 1,5 până la 2 ori față de valoarea inițială, consum crescut de oxigen și producție de CO2. Gluconeogeneza hepatică este, de asemenea, foarte accentuată, în principal în detrimentul bazei de aminoacizi, cu un echilibru negativ semnificativ de azot persistând ca expresie directă a catabolismului sau degradării proteinelor din rezervele de masă musculară, prezentând astfel o fază tranzitorie de irosire. Această fază este, de asemenea, cunoscută sub numele de fază acută.

Faza anabolică (adaptare): în această fază, vindecarea țesuturilor, creșterea părului și recuperarea funcțională au loc pe o perioadă prelungită. Numită și faza regenerativă. (1), (2) (10). Vezi tabelul 1

Funcția hormonală în timpul traumei

În timpul fazei acute a traumei, cresc hormonii contrareglatori (cortizol, hormon de creștere, glucagon, catecolamine), aceștia se opun efectului insulinei, din acest motiv, într-o anumită parte, există o rezistență la hormonul menționat. Obiectivul este de a păstra glucoza din sânge printr-o stare hipermetabolică a fluxului de substraturi energetice către ficat cu o creștere semnificativă a glicolizei, gluconeogenezei și uregenezei, precum și o creștere a acizilor grași și a aminoacizilor din circulația periferică. A se vedea imaginea 1 și tabelul 2.

Cortizol: În situațiile de leziune tisulară, există o creștere a nivelului său seric, în medie la 4 ore după leziune, declanșând o stare de hipercortizolism tranzitoriu, cu scopul de a diminua răspunsul inflamator sistemic. Acest hormon stabilizează membrana lizozomului, făcând mai puțin probabil fuziunea lizozomului cu fagozomul. Efectul proteolitic al TNF (factor de necroză tumorală) depinde de acțiunea cortizolului, care stimulează lipoliza și îmbunătățește acțiunea altor hormoni lipolitici, aceste acțiuni explicând procesele catabolice în faza de flux, compromitând în mod semnificativ starea nutrițională a pacientului bolnav critic. . (5)

Insulina: Este principalul hormon anabolic prin excelență, totuși la acest tip de pacienți se află într-o stare de rezistență la insulină, condiționând activarea glucagonului pentru glicogenoliza hepatică, devenind un ciclu vicios, agravând în continuare hiperglicemia. Hiperglicemie -Rezistență la insulină- Glicogenoliză- Hiperglicemie severă. De aceea, este recomandabil să se gestioneze schemele de insulină la acest tip de pacient, deoarece a arătat o scădere semnificativă a mortalității. Cortizolul are, de asemenea, efecte inhibitoare asupra imunității celulare. (6) (9)