Anemie la pacienții cu rinichi Nefrología al día
Acces gratuit, tratat electronic actualizabil.
Navigator de subiecte de cunoaștere a nefrologiei.
Ediția Grupului Editorial Nefrologie al Societății Spaniole de Nefrologie.
Consultați alte publicații ale S.E.N.
Editorii
| Juan Manuel López Gómez, Soraya Abad Estébanez |
| Spitalul Universitar General Gregorio Marañón. Madrid |
Anemia este o complicație frecventă a bolilor renale cronice (CKD), care crește odată cu scăderea ratei de filtrare glomerulară, necesitând tratament în multe cazuri din stadiile 3 și 4 [1]. Este de obicei de tip normocitar și normocrom, cu un număr normal de reticulocite și bine tolerat până la stadiile avansate ale BCR [2]. La scurt timp după începerea terapiei de substituție cu dializă, anemia devine destul de severă, 85-90% dintre pacienții cu hemodializă necesită, de obicei, tratament cu agenți stimulatori ai eritropoiezei (ESA) [3] [4].
Principala cauză a anemiei asociate cu BCR este producția inadecvată de eritropoietină (EPO) de către rinichi, astfel încât, deși nivelurile serice ale acestui hormon sunt similare cu cele ale populației generale, acestea sunt disproporționat de scăzute pentru nivelul de hemoglobină care sunt acestea prezentând.
EPO este o glicoproteină, cu un MW de 30.400 daltoni, care este produsă în celulele endoteliale ale capilarelor peritubulare ca răspuns la hipoxie. În măduva osoasă, stimulează seria hematopoietică la diferite niveluri ale procesului de maturare a eritrocitelor.
În plus față de deficiența EPO, în CKD există și alte cauze potențiale ale anemiei care sunt reflectate în (Tabelul 1) [5]. Este important să evidențiem deficiența de fier ca factor frecvent asociat cu scăderea EPO, în special în cazurile cu tratament antiplachetar sau anticoagulant.
Prezența anemiei fără tratament este asociată, în unele cazuri, cu tulburări cardiovasculare, cum ar fi hipertrofia ventriculară stângă, bolile cardiace ischemice și insuficiența cardiacă, care pot fi asociate cu creșterea mortalității și a ratelor de spitalizare [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13], deși nu se poate stabili o relație clară cauză-efect. Alte posibile simptome asociate sunt slăbiciunea, oboseala, letargia, tulburările de somn, anorexia și scăderea capacității cognitive, împreună cu o percepție mai proastă a calității vieții.
TRATAMENTUL ANEMIEI
Tratamentul specific al anemiei renale este utilizarea ESA în asociere cu o terapie adecvată cu fier, fără a uita să compenseze eventualele deficiențe nutriționale care pot apărea ca urmare a restricțiilor alimentare, anorexiei și pierderilor în dializă.
Beneficiile tratamentului
În multe cazuri, răspunsul la tratament este atât de favorabil încât corectarea anemiei singure a arătat că multe dintre simptomele atribuite în mod tradițional stării uremice sunt de fapt atribuite anemiei și revin după corecție.
Îmbunătățirea anemiei după tratament este asociată cu beneficii cardiovasculare, cum ar fi scăderea masei ventriculare stângi și a debitului cardiac, împreună cu o incidență mai mică de angină, episoade de insuficiență cardiacă congestivă și internări în spital [14] [15]. Îmbunătățirea hipoxiei favorizează o creștere a rezistenței periferice cu o toleranță hemodinamică mai bună în hemodializă.
Beneficiile non-cardiovasculare ale tratamentului cu anemie sunt reflectate în (Tabelul 2).
Terapia cu fier Conceptul de deficit de fier
Cele mai frecvente mecanisme ale deficitului de fier sunt pierderea de sânge la nivel gastro-intestinal, în dializatoare și linii de dializă, precum și în extracții pentru analiză și malabsorbție intestinală a fierului legate de ingestia de blocanți H2, inhibitori ai pompei de protoni și chelatori de fosfat.
Hepcidina este o proteină sintetizată de ficat care reglează absorbția intestinală a fierului și disponibilitatea acestuia. În cazurile de infecție sau inflamație acută, se stimulează sinteza sa hepatică și crește concentrația sa serică, ceea ce blochează absorbția intestinală a fierului și favorizează sechestrarea acestuia la nivelul sistemului endotelial al reticulului. Prin urmare, utilizarea fierului este scăzută în cazurile de inflamație și această modificare este mediata preferențial de hepcidină [16].
Diagnosticul deficitului de fier se bazează fundamental pe determinarea nivelurilor serice de feritină și a indicelui de saturație a transferinei (IST). Alți parametri mai puțin utilizați și semnificația lor clinică sunt reflectate în (Tabelul 3). Când concentrația serică de feritină este mai mică de 100 ug/L, este considerată o deficiență absolută de fier. Cu toate acestea, feritina se poate comporta ca un reactant de fază acută și, în unele situații, este un marker slab al depozitelor de fier. În acele cazuri cu niveluri crescute de feritină serică, dar cu formulări de fier intravenos IST
În cazurile de anemie ușoară și deficit de fier, tratamentul cu fier oral poate fi început, de preferință cu săruri feroase și post, dar toleranța digestivă este de obicei slabă și rezultatele sunt slabe. Recent, citratul feric este disponibil ca chelator de fosfat intestinal, dar în plus, acest complex are un efect simultan de îmbunătățire a depozitelor de fier, cu o bună toleranță și eficacitate, ceea ce deschide noi opțiuni pentru terapia orală cu fier [18] [19] [douăzeci].
Tratamentul cu ESA crește necesarul de fier, astfel încât cantitatea de fier ingerată pe cale orală, chiar și cu suplimente zilnice, nu este suficientă pentru o eritropoieză adecvată. Prin urmare, este frecvent necesară suplimentarea parenterală cu fier [21], care este mai eficientă decât pe cale orală [22]. Această cale de administrare va fi, prin urmare, electivă în cazurile de intoleranță la fierul oral sau când obiectivele feritinei și IST nu sunt atinse.
În (Tabelul 4) sunt descrise preparatele de fier cele mai utilizate în administrarea intravenoasă. Dextranul nu mai este utilizat astăzi din cauza efectelor adverse potențiale. Gluconatul, zaharatul și izomaltozida au o eficacitate similară [23] [24]. Cu toate acestea, gluconatul nu este disponibil în Spania, iar Agenția spaniolă pentru medicamente recomandă să nu începeți tratamente noi cu izomaltozidă din cauza riscului de reacții grave de hipersensibilitate. Carboximaltoza permite administrarea a până la 1000 mg IV într-o singură doză, perfuzată în aproximativ 15 minute. Prezintă un interes deosebit la pacienții aflați în prealiză, la dializa peritoneală, la hemodializa la domiciliu sau la pacienții cu transplant.
Toate sărurile de fier disponibile pot prezenta mai mult sau mai puțin frecvent reacții alergice, chiar și anafilaxie, de aceea este recomandabil să faceți o primă administrare de probă cu doze mici și viteză de perfuzie lentă pentru a asigura absența complicațiilor.
Obiectivele tratamentului
Deoarece deficiența de fier este cea mai importantă cauză a răspunsului inadecvat la ASE, este recomandabil să începeți tratamentul cu suplimente de fier până când se ating nivelurile minime de depozite de fier înainte de a începe ASA. În plus, tratamentul cu fier IV are ca rezultat o necesitate scăzută de ASE [25]. Nivelurile adecvate pentru a începe tratamentul cu terapia cu fier la pacienții cu hemodializă sunt indicate în (Tabelul 3). Pentru pacienții tratați cu dializă peritoneală sau predializă, feritina serică trebuie să fie> 100 ng/dl. Există puține dovezi cu privire la nivelurile maxime recomandate, dar, în principiu, pare rezonabil să acționăm cu moderare, fără a depăși nivelurile serice de feritină de 500 ng/ml la pacienții neinflamați sau un IST> 50% [26].