Rolul obezității abdominale în rezistența la insulină

Pr. Cubana Pediatr. 2016; 88 (2)

SCRISOARE CATRE EDITOR

Rolul obezității abdominale în rezistența la insulină

Pedro Enrique Miguel-Soca

Universitatea de Științe Medicale. Holguin, Cuba.

Am citit un interesant studiu transversal al Vârfuri Da Perez 1 privind rezistența la insulină (IR) și componentele sindromului metabolic la copiii și adolescenții obezi din Havana, publicată în numărul 4 din 2015, care a constatat un procent ridicat de colesterol lipoproteic cu densitate ridicată (HDL-colesterol), hipertrigliceridemie, hipertensiune arterială ( HT) și IR. În acest comentariu, voi aprofunda rolul obezității centrale în IR, aspect care nu este clarificat în lucrarea menționată anterior. 1

Circumferința taliei este cel mai fiabil indicator antropometric al obezității abdominale sau viscerale, măsurabil cu o bandă măsurătoare în orice cabinet medical, a cărui valoare a fost demonstrată în diferite studii. 2-4 Un alt marker antropometric al acestui tip de obezitate este raportul talie/șold, deși datele sunt mai puțin consistente. Ar fi prudent ca acești autori să evalueze utilizarea acestui ultim indicator în cercetările viitoare.

Țesutul adipos visceral este IR, astfel încât degradarea crescută a trigliceridelor eliberează acizii grași constituenți, care pătrund în ficat prin portal, unde sunt transformați înapoi în grăsimi. Creșterea lipogenezei hepatice eliberează cantități mai mari de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL) în sânge, care, asociată cu o activitate scăzută a lipoproteinei lipazei (o enzimă endotelială insulino-dependentă care descompune trigliceridele în acizi grași și glicerol), provoacă hipertrigliceridemie. 5 Acești pacienți au, de asemenea, hipertrigliceridemie postprandială atunci când consumă alimente bogate în grăsimi, deoarece această enzimă din endoteliu elimină și chilomicronii care transportă lipidele dietetice.

O altă consecință a IR este acumularea de trigliceride în ficat și dezvoltarea steatozei hepatice, un indicator indirect al acestei stări care a fost mai puțin studiat în Cuba, poate pentru că diagnosticul său precis necesită metode invazive, cum ar fi biopsia hepatică și merită, în opinia noastră, un studiu mai aprofundat și sistematic.

Hipertrigliceridemia afectează modelul lipoproteinelor plasmatice, în parte deoarece crește activitatea proteinei de transfer a esterului colesterolului, care transferă trigliceridele din VLDL către lipoproteinele cu densitate mare (HDL) și esterii colesterolului în direcția opusă, ceea ce determină îmbogățirea HDL în trigliceride și VLDL în colesterol. 6 Aceste modificări ale conținutului de lipide stimulează degradarea HDL de către lipoproteina lipazică hepatică, care reduce concentrațiile de HDL-colesterol din sânge și crește riscul cardiovascular al acestor pacienți prin reducerea rolului HDL în transportul invers al colesterolului. Acest lucru este coroborat în cercetarea analizată, care a constatat mai mult de 90% colesterol HDL scăzut la copiii și adolescenții obezi.

O altă modificare a lipoproteinelor din IR asociate cu obezitatea abdominală este că lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), care derivă în principal din degradarea intravasculară a VLDL, sunt transformate în particule mici și dense. Acest model LDL le transformă în lipoproteine mai aterogene datorită tendinței lor de a se oxida mai ușor și datorită dimensiunilor mici, care facilitează pătrunderea lor în intima arterială și fagocitoza lor ulterioară de către macrofage. Aceste macrofage bogate în colesterol se transformă în celulele tipice de spumă ale plăcilor de aterom. Vârfuri Da Perez 1 nu a determinat colesterolul LDL, al cărui calcul este fezabil din valorile celorlalte fracțiuni lipidice folosind formula Friedewald.

O consecință a IR și a obezității abdominale care crește riscul cardiovascular este înclinația acestor pacienți de a prezenta inflamație cronică de grad scăzut. Această stare inflamatorie, care însoțește boli precum diabetul zaharat, obezitatea și complicațiile aterosclerozei, se datorează în principal creșterii eliberării de adipocitokine pro-inflamatorii de către țesutul adipos visceral, care este un organ endocrin activ. Aceste molecule contribuie la IR prin efectele lor asupra secreției și acțiunii insulinei.