Prevenirea anumitor efecte nocive ale alcoolului - H; gado - Nutranews
În timp ce bei ceva
Oxidarea alcoolului
Prima etapă a metabolismului alcoolului în corpul uman este deshidrogenarea acestuia în acetaldehidă, o substanță foarte toxică.
Oxidarea alcoolului are loc numai în ficat și implică diverse mecanisme enzimatice.
Daune oxidative importante
Operațiile de oxidare a alcoolului sunt însoțite de o creștere semnificativă a producției de radicali liberi. În plus, acetaldehida modifică sistemul de apărare antioxidant al ficatului, inhibă repararea nucleoproteinelor alchilate, reduce consumul de oxigen al mitocondriilor și induce un mecanism radical de producție care pare implicat în mod egal în toxicitatea etanolului pe diferite țesuturi extrahepatice și, în special, mucoasa gastrică, sistemul nervos central, inima sau testiculele.
Alterarea metabolismului micronutrienților
Alcoolul afectează absorbția, transportul, activarea și depozitarea micronutrienților esențiali, cum ar fi vitaminele. În plus, metabolismul alcoolului, un generator de radicali liberi și metaboliți potențial toxici, consumă vitamine. Investigațiile epidemiologice confirmă frecvența ridicată a deficiențelor de vitamine la persoanele care consumă alcool. Folații, vitaminele B1, B6, PP, D și E sunt cele mai amenințate.
Studiile efectuate la oameni și animale au indicat că după consumul cronic de alcool, nivelurile de glutation, principalul antioxidant natural din ficat, au fost semnificativ reduse.
SAMe, protector al sistemului de apărare antioxidant al ficatului
SAMe, S-adenosilmetionina, joacă un rol deosebit de important în biochimia ficatului. Este produsul unei reacții biochimice între ATP și metionină. Aproximativ jumătate din metionină din organism este folosită de ficat pentru a produce SAMe. O bună parte din acesta din urmă se transformă în glutation.
La alcoolici, un deficit de SAMe poate fi o predispoziție la ciroză hepatică. Administrarea SAMe permite restabilirea nivelurilor hepatice și atenuează parametrii care indică afectarea ficatului cauzată de etanol, cum ar fi creșterea transaminazelor circulante sau deteriorarea mitocondriilor.
Într-un studiu comparativ cu placebo, 16 pacienți alcoolici și nealcoolici cu afecțiuni hepatice au primit 1200 mg de SAMe zilnic timp de 6 luni. Biopsiile hepatice au arătat o creștere semnificativă a nivelurilor de glutation, concomitent cu o scădere a glutationului oxidat. La subiecții nealcoolici cu leziuni hepatice, alanina aminotransferază, o enzimă hepatică care indică leziuni, a fost redusă.