Modificări ale axului intestin-rinichi în timpul bolilor renale cronice cauzează, consecințe

intestin-rinichi

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

versiuneaВ On-lineВ ISSN 2174-5145 versiuneaВ tipărităВ ISSN 2173-1292

Rev Esp Nutr Hum DietВ vol.21В nr.2В PamplonaВ aprilie/iunie 2017

http://dx.doi.org/10.14306/renhyd.21.2.244В

Modificări în axul intestin-rinichi în timpul bolilor renale cronice: cauze, consecințe și propuneri de tratament

Perturbarea axei rinichi-intestin în bolile renale cronice: cauze, consecințe și strategii de tratament

un Centru de Cercetare în Boli Infecțioase, Institutul Național de Boli Respiratorii, Mexic.

b Clinica de dializă peritoneală, Institutul Național de Cardiologie „Ignacio Chávez”, Mexic.

Boala renală cronică și starea uremică sunt asociate cu modificări ale permeabilității barierei intestinale și modificări ale compoziției microbiomului intestinal care au crescut producția și translocarea toxinelor uremice precum indoxil sulfatul (IS) și p-crezil sulfatul (pCS) și contribuie la răspunsul imunologic. Toxinele uremice și inflamația sunt asociate și cresc cu mortalitatea, evenimentele cardiovasculare și tulburările osoase minerale. Au fost studiate mai multe strategii nutriționale și farmacologice pentru a modula compoziția microbiotei intestinale și modificările permeabilității intestinale, inclusiv suplimentarea probiotică, prebiotică și simbiotică, modificări ale compoziției dietei și utilizarea agenților adsorbanți. Scopul acestui studiu este de a revizui etiologia modificărilor intestinale și a microbiotei analizând consecințele și intervențiile studiate până în prezent.

Cuvinte cheie: В Insuficiență renală, cronică; Microbiom gastro-intestinal; Uremie; Probiotice; Prebiotice; Dietoterapie

Permeabilitatea intestinală este compromisă din cauza scăderii expresiei proteinelor care alcătuiesc joncțiunile strânse intestinale, provocând astfel translocarea microorganismelor și a antigenelor alimentare 1 .

Microbiota intestinală suferă modificări în compoziția sa, crescând familiile cu capacitatea de a sintetiza uree, acid feric și alți compuși precum indoli și fenoli, care traversează bariera intestinală datorită disfuncționalității sale 1 .

Ambele afecțiuni declanșează un răspuns imun care a fost asociat cu o mortalitate mai mare și cu o incidență mai mare a evenimentelor cardiovasculare 1 .

Obiectivul acestei lucrări este de a efectua o revizuire a cauzelor alterărilor intestinale și a microbiotei intestinale la pacientul cu BCR, analizând consecințele modificărilor menționate și intervențiile non-farmacologice studiate până în prezent.

ENDOTOXEMIE ȘI ACTIVARE IMUNITARĂ

DISBIOZĂ INTESTINALĂ ȘI PRODUCȚIE URGANĂ DE TOXINĂ

Numită „organul uitat” 16, microbiota intestinală este alcătuită din mai mult de 1012 CFU/ml, alcătuită din aproximativ 1000 de specii diferite de bacterii, dominate de patru filuri: Actinobacteria, Proteobacteria, Bacteroidetes și Firmicutes, acestea din urmă formează mai mult de 90% din toate bacteriile intestinale 17. Disbioza intestinală, definită ca alterarea compoziției microbiotei intestinale, este prezentă în diferite boli cronice netransmisibile, inclusiv diabetul zaharat de tip 2, obezitatea și CKD 17, 18 .

Aceste modificări se datorează unei extinderi a familiilor bacteriene care au enzime ureaze (Alteromonadaceae, Cellulomonadaceae, Clostridiaceae, Dermabacteraceae, Enterobacteriaceae, Halomonadaceae, Methylococcaceae, Micrococcaceae, Moraxellaceae, Polyangiaceae, Pseudteraomonadasaceae, Polyangiaceaceae, Peaudteraomonadasaceae, Polyangiaceae Xanthomonadasaceae. Xanthomonadacea) și unele familii de microorganisme care au capacitatea de a forma indol și p-crezol (Clostridiaceae, Enterobacteriaceae și Verrucomicrobiaceae). Această expansiune este însoțită de o scădere a numărului de microorganisme cu capacitatea de a utiliza fibre și de a forma acizi grași cu lanț scurt (Lactobacillaceae și Prevotellaceae), după cum au raportat Wong și Cols 20 .

GFR: Rata de filtrare glomerulară; SCFA: Acizi grași cu lanț scurt

Figura 1В Cauze și consecințe ale modificărilor axei intestin-rinichi în timpul CKD.

Dezaminarea aminoacizilor aromatici determină producerea de compuși fenolici; tirozina produce fenol și p-crezol, fenilalanina produce fenilacetat, iar triptofanul produce indolacetat și indol, care este metabolizat în ficat producând IS. P-crezolul este transformat în p-crezil sulfat (pCS) de către enzima citoplasmatică sulfotransferază și eliberat în circulația 30 (Figura 2).

TMAO: N-oxid de trimetilamină.

TOXINE URGOMICE ȘI RISC CARDIOVASCULAR

Scăderea IS a fost documentată după suplimentarea fibrei (15 g de amidon rezistent) timp de 6 săptămâni la 56 de indivizi aflați în hemodializă, fără modificări în PC 43, rezultate care coincid cu o meta-analiză de Rossi și Cols., Care nu au observat o scăderea pCS la suplimentarea fibrei 44. Recent, o scădere semnificativă a concentrațiilor de uree și creatinină la pacienții cu BCR cu sau fără terapie de substituție după suplimentarea cu fibre a fost descrisă într-o altă meta-analiză a 14 studii clinice (durata medie 4,5 săptămâni, 86% din studii au utilizat fibre solubile, doza medie 26,9 g/zi) 45 .

1 Kotanko P, Carter M, Levin NW. Microflora bacteriană intestinală - o sursă potențială de inflamație cronică la pacienții cu afecțiuni renale cronice. Transplant de Dial Nephrol. 2006; 21 (8): 2057-60. [В Linkuri]

2 Günzel D, Yu ASL. Claudine și modularea permeabilității joncțiunii strânse. Physiol Rev. 2013; 93 (2): 525-69. [В Linkuri]

3 Vaziri ND, Yuan J, Rahimi A, Ni Z, Said H, Subramanian VS. Dezintegrarea joncțiunii strânse epiteliale colonice în uremie: o cauză probabilă a inflamației asociate CKD. Transplant de Dial Nephrol. 2012; 27 (7): 2686-93. [В Linkuri]

4 Vaziri ND, Yuan J, Nazertehrani S, Ni Z, Liu S. Boala renală cronică determină perturbarea joncțiunii strânse epiteliale gastrice și intestinale subțiri. Sunt J Nephrol. 2013; 38 (2): 99-103. [В Linkuri]

5 Vaziri ND, Yuan J, Norris K. Rolul ureei în disfuncția barierei intestinale și întreruperea joncțiunii strânse epiteliale în bolile renale cronice. Sunt J Nephrol. 2013; 37 (1): 1-6. [В Linkuri]

6 Vaziri ND, Goshtasbi N, Yuan J, Jellbauer S, Moradi H, Raffatellu M, și colab. Plasma uremică afectează funcția de barieră și epuizează constituenții proteici de joncțiune strânsă ai epiteliului intestinal. Sunt J Nephrol. 2012; 36 (5): 438-43. [В Linkuri]