Homeostazie cu magneziu Etiopatogenie, simptome și tratamentul hipomagneziemiei

etiopatogenie

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Nefrologie (Madrid)

versiuneaВ On-lineВ ISSN 1989-2284 versiuneaВ tipărităВ ISSN 0211-6995

Nefrologie (Madr.) - vol.29 nr. 6 Cantabria - 2009

RECENZII SCURTE

Homeostazia cu magneziu. Etiopatogenie, clinică și tratamentul hipomagneziemiei. Apropo de caz

Homeostazia magneziului. Fiziologie, etiopatogenie, clinică și tratamentul hipomagneziemiei

Cuvinte cheie: Hipomagneziemie, sindrom Gitelman, hipokaliemie.

Magneziul este al patrulea cel mai abundent cation din corpul uman și al doilea cel mai abundent cation intracelular după potasiu. Magneziul este esențial în transferul, stocarea și utilizarea energiei, deoarece reglează și catalizează mai mult de 300 de sisteme enzimatice. Hipomagneziemia poate duce astfel la o varietate de anomalii metabolice și consecințe clinice. Rezultă dintr-un dezechilibru între absorbția gastro-intestinală și excreția renală de magneziu. Principala consecință legată direct de hipomagneziemie este aritmiile cardiovasculare secundare hipokaliemiei și dacă aceasta nu este recunoscută și tratată, aceasta poate fi fatală. În acest articol, trecem în revistă tulburările hipomagnesemice la copii, cu accent pe mecanismele moleculare responsabile de anomalii ale homeostaziei de magneziu, diagnostic diferențial și terapie adecvată și descriem manifestările clinice și biochimice, precum și defectul genetic într-o familie cu sindrom Gitelman.

Cuvinte cheie: Hipomagneziemie, sindrom Gitelman, hipokaliemie.

Introducere

Fiziologia homeostaziei de magneziu

Absorbția magneziului în ulei are loc prin două procese:

Magneziul este esențial în transferul, stocarea și utilizarea energiei, reglând și catalizând peste 300 de sisteme enzimatice. Prin urmare, hipomagneziemia poate produce o varietate de anomalii metabolice și consecințe clinice, care sunt cauzate de un dezechilibru între absorbția gastro-intestinală și excreția renală de magneziu. Principala manifestare a hipomagneziemiei sunt aritmiile cardiace care, dacă nu sunt recunoscute și tratate, pot fi fatale.

Factori care influențează excreția de magneziu prin rinichi

4. Epuizarea fosfatului scade reabsorbția magneziului printr-un mecanism necunoscut.

Cauzele hipomagneziemiei

Hipomagneziemia poate fi produsă prin patru mecanisme fiziopatologice:

Aport scăzut

Consumul redus cauzează rareori deficiență de magneziu, deoarece majoritatea alimentelor conțin cantități semnificative din acest element, iar rinichiul este capabil să se adapteze și să conserve magneziul foarte eficient. Cu toate acestea, hipomagneziemia poate apărea la trei grupuri de pacienți: pacienți subnutriți, pacienți alcoolici și pacienți cărora li se administrează nutriție parenterală totală pentru perioade lungi de timp.

Redistribuirea

Modificările absorbției de magneziu din intestin pot apărea ca urmare a diareei din orice cauză sau ca urmare a unei rezecții chirurgicale a intestinului. Pacienții cu ileostomii pot dezvolta hipomagneziemie, deoarece o anumită reabsorbție a magneziului are loc în colon.

Dintre cele cinci variante ale sindromului Bartter, numai sindromul Bartter clasic sau de tip III este asociat cu hipomagneziemie. Această variantă a sindromului Bartter este cauzată de mutații ale genei CLCNKB, care exprimă canalul de clor CLC-Kb situat în membrana basolaterală a buclei groase a Henle și a tubului distal. Acest canal mediază fluxul de clor în interstițiu. Mecanismul hipomagneziemiei în acest sindrom este necunoscut.

Manifestări clinice ale hipomagneziemiei

În orice caz, hipokaliemia indusă de hipomagneziemie se caracterizează prin faptul că este refractară la tratamentul cu suplimente de potasiu și poate fi corectată numai cu corectarea deficitului de magneziu.

Defectul primar al acestei patologii este o mutație inactivantă a genei SLC12A3 situat pe cromozomul 16, care codifică transportorul Na-Cl sensibil la tiazidă al tubulului distorsionat 27-32. Mutația intronului 9 + 1G> T este caracteristică grupului etnic țigan. În cazul nostru, studiul a fost efectuat pe pacient și pe frații ei.

Caz clinic

Prezentăm cazul unei fete de țigani de 8 ani care, fiind sănătoasă anterior, a fost trimisă la consultație pentru dureri abdominale continue și difuze de câteva ore de evoluție însoțite de vărsături, febră și disurie. Tabelul 1 prezintă valorile analitice în sânge și urină la diagnostic.

- Fratele 1: homozigot pentru mutație.
- Sora 2: homozigotă normală, care nu este purtătoare.
- Sora 3: heterozigotă, purtătoare a mutației.

Diagnosticul hipomagneziemiei

Cel mai simplu mod de a evalua deficiența de magneziu este prin măsurarea concentrației plasmatice de magneziu 40-43. În acest sens, există două considerații importante. 30% din magneziu este legat de albumina; prin urmare, hipoalbuminemia poate produce o „pseudohipomagnezemie”. Pe de altă parte, cea mai mare cantitate de magneziu din corp se află în compartimentul intracelular. Prin urmare, o persoană poate avea o valoare normală a magneziului plasmatic și poate avea în continuare un deficit intracelular de magneziu și poate avea semne de hipomagnezemie 44-47; Acest lucru este cunoscut sub numele de deficit funcțional de magneziu. Magneziul ionizat liber în plasmă este forma activă fiziologic și, în plus, forma care reflectă cel mai bine depozitele de magneziu intracelular. Din păcate, practica clinică actuală nu are un test de laborator care să poată măsura concentrațiile plasmatice de magneziu liber.